通俗地將，藥理作用就是藥物的作用機制，就要藥物進入體內后是如何發揮藥效的。萬全力太是可以用來治療肌萎縮側索硬化癥的藥物，那么，萬全力太藥理作用是怎樣的呢？下面百濟藥師為您詳細介紹！
雖然肌萎縮側索硬化癥（ALS）的發病機理尚未完全闡明，但有學說認為谷氨酸（是中樞神經系統主要的興奮型神經遞質）在此疾病中是造成細胞死亡的原因。那么，萬全力太治療肌萎縮側索硬化癥的藥理作用是怎樣的呢？
利魯唑通過抑制腦內神經遞質（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來表現其神經保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質神經元細胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用（細胞存活率從44.7%提高到60.6%）。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經元細胞的存活率由6%提高到38%。
此外整體試驗研究中，采用一種表達人突變的Cu/ZnSOD的轉基因小鼠為試驗模型，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天（比對照組增加了11%）。
8mg/kg/day的利魯唑對大鼠的生殖及發育沒有明顯影響，對大鼠及家兔子代均無明顯致畸作用。孕期大鼠對家兔分別口服給予利魯唑27mg/kg、60mg/kg，有明顯的生育毒性和胚胎毒性；雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期單次口服利魯唑15mg/kg有明顯的生殖毒性。體外應用哺乳動物肝臟微粒體酶（S9）進行的體外代謝活化實驗表明，利魯唑沒有致突變毒性。
體內實驗中，利魯唑對大鼠及小鼠無明顯的染色體畸變作用。靜脈注射或口服利魯唑14天到6個月，動物中樞神經系統中神經傳遞受到過度抑制，主要表現為流涎、共濟能力失調，其次為疲憊、活動減少、鎮靜、嗜睡，最終還可導致死亡。利魯唑片的急性毒性也主要表現為對中樞神經系統的損害作用，可對呼吸功能產生影響，甚至可導致動物死亡。
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