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    彌可保的藥代動力學是什么?

    神經損傷有很多種類型,一般造成原發性腦干損傷的暴力常較重,因此,很少見腦干的單獨損傷,而是與腦挫傷同時存在,故傷情也較一般腦挫傷嚴重。彌可保是神經損傷藥物的一種,那么,彌可保的藥代動力學是什么?

    彌可保的藥理作用本品是一種內源性的輔酶B12,參與一碳單位循環,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。動物實驗發現本品比氰鈷胺易于進入神經元細胞器,參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成,促進葉酸的利用和核酸代謝,且促進核酸和蛋白質合成作用較氰鈷胺強。本品能促進軸突運輸功能和軸突再生,使鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經軸突骨架蛋白的運輸正常化,對藥物引起的神經退變具有抑制作用,如阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿引起的神經退變及自發高血壓大鼠神經疾病等。在大鼠組織培養中發現本品可以促進卵磷脂合成和神經元髓鞘形成。本品能使延遲的神經突觸傳遞和神經遞質減少恢復正常,通過提高神經纖維興奮性恢復復終板電位誘導,能使飼以膽堿缺乏飼料的大鼠腦內乙酰膽堿恢復到正常水平。毒理研究生殖毒性:在大鼠和小鼠致畸敏感期經口給予本品0.2、2.0、20mg/kg/d,胎仔和新生仔中未見異常和致畸征象。

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    1.一次性給藥健康人一次口服120μg、1500μg,無論哪個劑量,均在給藥后3小時達到最高血藥濃度,其吸收呈劑量依賴性。服藥后8小時,尿中總B12的排泄量為用藥后24小時排泄量的40%~80%。

    2.連續給藥觀察健康人連續12周每天口服1500μg,至停藥后4周的血清中總B12的變化值。給藥4周后其值為給藥前的約2倍,以后逐漸增加,到12周后達約2.8倍,即使中止給藥4周后仍顯示為給藥前的約1.8倍。

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