全身表現：少見－蜂窩織炎、周圍水腫、發熱、類流感癥狀、腹部增大、心前區疼痛、非特異性水腫；罕見－腹水。
　　心血管：少見－心衰、心動過緩、心動過速、室上性心動過速、心絞痛、傳導阻滯、心臟驟停、心臟擴大、動脈瘤、二尖瓣缺損；罕見－室性心動過速。
　　中樞/外周神經系統：常見－神經痛；少見－非隨意性肌肉收縮、肌張力亢進、發聲困難、共濟失調、錐體外系異常、偏頭痛、手足徐動癥、昏迷、失語、抽搐、肌張力減退、外周神經疾病、癱瘓；罕見－抽搐大發作、偏癱。
　　內分泌：少見－甲狀腺機能減退、男性乳房發育、甲狀腺機能亢進；罕見－甲狀腺腫、抗利尿激素分泌過多癥。
　　胃腸道系統：少見－肝酶升高、膽紅質血癥、膽囊炎、膽石病、大腸炎、牙周炎、大便失禁、胃腸道返流、痔瘡、牙痛、噯氣、胃炎、食管炎、打嗝、憩室炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍、黑便、十二指腸炎、胃腸道出血、舌炎、直腸出血、胰腺炎、口腔炎、口腔潰瘍、舌肥厚；罕見－出血性胃炎、咯血、唾液腺管堵塞。
　　血液系統：少見－紫癜、血小板減少、血腫、Vitamin B12缺乏、低色素性貧血、嗜伊紅細胞增高、白細胞增多或減少、淋巴細胞增多或減少、淋巴水腫。
　　代謝/營養：常見－血尿素氮升高、少見－低血糖、堿性磷酸酶升高、乳酸脫氫酶升高、體重增加、高磷血癥、高尿酸血癥、糖尿病、尿糖升高、低血鉀、血膽脂醇升高、高血鉀、酸中毒、低鈉血癥、口渴、肌酸磷酸激酶升高、脫水；罕見－低氯血癥。
　　運動系統：少見－關節炎加重，肌腱炎、骨質疏松癥、滑囊炎、風濕性多肌痛癥、肌無力、骨痛、斜頸；罕見－Dupuytren攣縮癥。
　　腫瘤：少見－惡性乳房腫瘤；罕見－膀胱癌、良性腦瘤、食道癌、脂肪瘤、直腸癌、子宮腫瘤。
　　精神疾?。荷僖姡杂黾?、激動、淡漠、人格解體、注意力分散、妄想癥、性格紊亂、異常欣快、精神錯亂、癡呆、錯覺、情緒不穩、性欲降低、躁狂、夢游、好斗、神經衰弱；罕見－自殺、攻擊他人。
　　生殖－泌尿：少見－閉經、陰道出血、陰莖功能失常、前列腺功能失常、陰莖陰莖頭包皮炎、附睪炎、會陰痛、排尿困難、尿頻、夜尿、蛋白尿、腎結石、罕見－乳房增大、佩羅尼氏（Peyronie’s Disease）病乳腺炎、子宮出血、射精異常、腎盂腎炎、急性腎衰、尿毒癥。

日?；顒又幸桩a生困倦：有報道羅匹尼羅治療的患者在日?；顒又校ㄈ珩{駛車輛時）會出現困倦，而這經常會導致事故的發生。雖然許多患者稱服用羅匹尼羅后有嗜睡表現，但并沒有過度昏睡的先兆。據報道這些表現也可以到治療1年后才出現。如果患者在白天日?；顒又谐霈F明顯的困倦和嗜睡（如談話、吃飯等），應該停用羅匹尼羅（見劑量和用法部分）。如果決定繼續使用羅匹尼羅，患者應避免開車或其它危險的活動。目前還無法確定減少羅匹尼羅劑量就可以消除出現的困倦。
　　昏厥：早期帕金森氏病患者（未合用左旋多巴）和進展期帕金森氏病患者（合用左旋多巴）治療過程中都會出現昏厥，有時還伴有心動過緩。
　　癥狀性低血壓：臨床試驗和臨床經驗顯示，多巴胺激動劑可能影響血壓調節，從而導致體位性低血壓，且劑量越高作用越明顯。此外，帕金森氏病患者對體位改變的反應也較弱。因此，用多巴胺激動劑治療帕金森氏病時要注意觀察體位性低血壓的癥狀，尤其在提高用藥劑量的時候，同時患者應了解可能出現的風險。患者應忌突然坐起、躺倒和直立，尤其在長時間保持一定姿勢或治療初期更須注意。
　　運動障礙：羅匹尼羅可以加重左旋多巴的副作用，使已有的運動障礙更加嚴重。減少左旋多巴劑量可以消除這種副作用。
　　肝臟和腎臟：輕度至中度的腎功能損傷（肌酐清除率30～50ml/min）無需調整劑量。由于還沒有相關研究，所以合并嚴重肝腎功能損傷的患者應慎用羅匹尼羅。
　　已報道的多巴胺治療相關事件：
　　撤藥后的急性高熱和意識錯亂：雖然沒有關于羅匹尼羅的報道，但在撤藥、突然減量或改變治療時會發生類似惡性神經綜合癥（體溫升高、肌肉僵硬、意識改變、自發性不穩）的表現。
　　并發纖維化：有報道稱一些患者使用麥角堿類多巴胺制劑后出現腹膜后纖維化、肺部侵潤、胸腔積液和胸膜增厚。停藥可以緩解癥狀，但并不能完全消除這些并發癥。
　　這些副作用與化合物的麥角結構有關，但是還無法知道是否非麥角堿類多巴胺激動劑也可以引起類似情況。
孕婦及哺乳期婦女用藥
動物試驗證實羅匹尼羅可以影響胚胎發育，如致畸胎效應。目前還沒有足夠的相關研究，故妊娠婦女服用羅匹尼羅應充分考慮到用藥風險，權衡利弊。
　　羅匹尼羅能抑制婦女催乳素的分泌從而減少哺乳。
　　大鼠試驗顯示乳汁中含有羅匹尼羅或它的代謝物，但還不清楚羅匹尼羅是否會通過人乳排泄。由于許多藥物都通過人乳排泄，可能會對嬰兒造成影響，所以妊娠婦女要考慮是否需要停止哺乳或使用羅匹尼羅。

P450作用：體外研究發現CYP1A2是羅匹尼羅代謝過程中起主要作用的酶，服用了CYP1A2的作用底物或抑制劑就會改變羅匹尼羅的清除率，因此停止或使用CYP1A2強效抑制劑時應相應調整羅匹尼羅的劑量。
　　左旋多巴：羅匹尼羅（2.0 mg ，每天三次）聯用卡比多巴 左旋多巴并不會改變羅匹尼羅藥物代謝動力學?？诜_匹尼羅（2.0 mg ，每天三次）和左旋多巴可以使左旋多巴的穩態Cmax增加20％，但AUC不受影響。
　　地高辛：羅匹尼羅（2.0 mg ，每天三次）聯用地高辛（0.125-0.25mg 每天四次）并不改變地高辛的藥代謝動力學。
　　氨茶堿：羅匹尼羅（2.0 mg ，每天三次）聯用氨茶堿（300 mg ，每天兩次，CYP1A2的作用底物）不改變羅匹尼羅藥代謝動力學。此外，羅匹尼羅（2.0 mg ，每天三次）不會改變氨茶堿（5mg/kg ，靜脈注射）藥代謝動力學。
　　群體分析表明服用司來吉蘭、阿曼丁、三環類抗抑郁藥、苯二氮卓類藥、布洛芬、噻嗪類藥、抗組胺藥、抗膽堿能藥不會影響羅匹尼羅的清除率。

藥理作用：
　　羅匹尼羅是非麥角堿類多巴胺受體激動劑，體外試驗顯示對多巴胺受體有高度選擇性，對多巴胺D2、D3受體有內在活性，與D3受體的親和力高于與D2、D4受體的親和力。與D3受體的高親和力與治療帕金森氏病之間的關系不明。
　　體外試驗顯示羅匹尼羅對阿片受體有中度選擇性。羅匹尼羅及其代謝產物與D1、5-HT1、5-HT2、苯二氮卓類、GABA、M、α1、α2和β-腎上腺素受體的親和力小。
　　羅匹尼羅治療帕金森氏病的確切作用機制不明，但認為與其激動大腦尾狀核突觸后D2受體有關。多種動物試驗顯示羅匹尼羅可以增強帕金森氏病動物模型的運動功能，尤其是當由1-甲基4-苯-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）神經毒素破壞靈長類動物黑質紋狀體多巴胺能上行通路出現病損，從而誘發動物的運動缺陷，使用羅匹尼羅后可以減輕動物的運動損傷。
　　毒理作用：
　?。?） 急性毒性
　　大鼠和小鼠口服給予鹽酸羅匹尼羅的LD50分別為867和662mg/kg，遠遠高于臨床使用劑量，服藥后的臨床癥狀與中樞神經系統多巴胺受體激活的發應一致。其主要代謝物的毒性明顯小于鹽酸羅匹尼羅的毒性。
　　（2）長期毒性
　　進行了大鼠6個月和12個月，恒河猴12個月口服羅匹尼羅的長期毒性研究。結果顯示羅匹尼羅，高劑量組，即15mg/kg/day，體重獲得降低。臨床癥狀主要在給藥后的9天內。觀察到一些小的病理學的改變，包括睪丸和卵巢的改變，可能和泌乳素受到抑制有關。
　　羅匹尼羅慢性毒性研究中觀察到的主要毒性反應可能與多巴胺受體的激動引起有關。
　?。?）致突變研究
　　細菌回復突變試驗、哺乳動物培養細胞的染色體異常試驗和小鼠微核試驗均為陰性結果，羅匹尼羅無致突變毒性。
　?。?）生殖毒性研究
　　在雌性大鼠交配前，交配期和妊娠期給藥，結果發現劑量≥50mg/kg/day時（相當于人最大推薦服用劑量的8倍），羅匹尼羅會影響受精卵著床，原因可能是羅匹尼羅減少了催乳素的分泌有關。但在人類，影響受精卵著床的是絨毛膜促性腺激素而不是催乳素。在妊娠早期（催乳素依賴期，0-8天）服用低劑量（5mg/kg）羅匹尼羅的大鼠動物試驗中，當最大劑量達到100mg/kg/day時（相當于人最大推薦服用劑量的40倍），大鼠的生殖能力未受影響。

羅匹尼羅口服吸收迅速，口服后1-2小時達峰。臨床試驗顯示，標記后的羅匹尼羅88％可出現在尿中，其的絕對生物利用度為55％。相對生物利用度為85％。進食對羅匹尼羅的進一步吸收無影響，但Tmax升高為 2.5小時?；颊呓浛诮o予羅匹尼羅的清除率為47 L/hr，消除半衰期約為 6 小時。羅匹尼羅進一步在肝臟代謝為非活性物質。羅匹尼羅在治療劑量1 mg- 8 mg，每天三次范圍內 ，表現為線性代謝動力學，服藥2天后達到穩態。
　　羅匹尼羅全身廣泛分布，其表觀分布容積為7.5 L/kg。其中 40％與血漿蛋白結合，其在全血與血漿中的比值為1：1。
　　羅匹尼羅的主要代謝途徑為經N-去丙基化和羥基化代謝為非活性物質。體外研究顯示羅匹尼羅的主要代謝酶系為細胞色素P450酶系中的 CYP1A2，此酶可被吸煙和奧美拉唑激活，或被氟伏沙明、美西律及其老一代的氟喹喏酮類藥物，如環丙沙星、諾氟沙星抑制。N-去丙基化代謝產物被轉化為氨甲?；咸烟侨┧徇?，羧酸，N-去丙基化代謝產物。羥基化代謝產物迅速葡萄糖醛酸化。只有低于10％以羅匹尼羅原形經尿排泄。N-去丙基化代謝產物為羅匹尼羅的主要代謝產物，為40％（尿中），下面依次為羧酸化代謝產物（10％）和
　　羥基葡萄糖醛酸化代謝產物（10％）。