藥理作用：恩曲他濱為化學合成的類核苷胞嘧啶。其抗HIV-1的機制是通過體內多步磷酸化，形成活性三磷酸酯競爭性地抑制HIV?1逆轉錄酶，同時通過與天然的5?磷酸胞嘧啶競爭性地滲入到病毒DNA合成的過程中，最終導致其DNA鏈合成中斷。其抗HBV的機制是由于HBV復制過程含有恩曲他濱的作用靶點，即逆轉錄過程。對哺乳動物DNA聚合酶α、β、ε和線粒體DNA聚合酶γ抑制活性弱。
體外抗病毒活性:體外進行的實驗室和臨床抗HIV病毒株有淋巴母細胞系、MAGI-CCR5細胞系和周圍血單核發細胞中評估。50％抑制濃度(IC50)值范圍是0.0013-0.158μg/ml。與核發苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTI)、非核苷類逆轉錄酶抑制劑（NNRTI）和蛋白酶抑制劑(PI)聯用的研究顯示有藥物協同作用。多數的合并用藥臨床研究還未進行。體外試驗顯示對HIV-1中A、C、D、E、F和G亞型有抗病毒活性(IC50值范圍是0.007-0.075μg/ml);對HIV-2型顯示有種屬特異的抑制活性(IC50值范圍是0.007-1.5μg/ml)。
耐藥性:挑選對恩曲他濱耐藥的HIV病毒株，對其基因型進行分析顯示其對恩曲他濱敏感性降低與HIV逆轉錄酶基因密碼子184的突變相關，結果發生蛋氨酸被替換成纈氨酸或異亮氨酸(M184V/I)。
耐藥的HIV病毒株分離自接受恩曲他濱單一用藥或與其它抗病毒 藥聯合用藥治療過的病人。一項臨床資料報道未接受治療病人組中37.5％顯示對恩曲他濱敏感性低，基因分析這些病毒株耐藥的原因為HIV逆轉錄酶基因M184V/I突變。
交叉耐藥性:一些核苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTI)之間的交叉耐藥性已被認可。對恩曲他濱耐藥病毒株(M184V/I)對拉米夫定和扎西他濱耐藥，但對阿巴卡韋、去羥肌苷、司他夫定、特洛福韋、齊多夫定和NNRTIS(地拉韋定、施多寧和奈韋拉平)仍敏感。分離自阿巴卡韋、去羥肌苷、特洛福韋和齊多夫定治療后的HIV?1病毒株含K65R突變顯示對恩曲他濱敏感性降低。對司他夫定和齊多夫定耐藥（含M41L、D67N、K70R、L210Y/F、K219Q/E突變)，對去羥肌苷耐藥(L74V突變)病毒株仍對恩曲他濱敏感。含K103N突變HIV-1與NNRTI類藥耐藥相關，對恩曲他濱敏感。
致突變:細菌回復致突變試驗(Ames試驗)、小鼠淋巴增殖試驗和小鼠微核試驗未顯示基因毒性。
生殖毒性：雄性大鼠給予劑量相當于人臨床給予日劑量200mg的暴露劑量（AUC），雌性小鼠給予劑量相當于人臨床給予日劑量200mg的暴露劑量（AUC），對生育力未見影響。子代從出生前到性成熟期每日給予劑量的暴露量（AUC）相當于人臨床劑量200mg的暴露量，小鼠子代生育能力正常。
小鼠暴露劑量（AUC）在60倍人的劑量，免暴露劑量（AUC）在120倍人的劑量，未見胚胎發育和畸形增加，在孕婦中未進行充分和良好對照的研究。因為動物的生殖研究不常能預測人的反應。只有在明確需要時，本品才能用于孕婦。

藥動學評估在健康志愿者和HIV感染個體中進行。兩組人群中藥物代謝動力學相似。
吸收：口服給藥吸收迅速，分布廣泛，給藥1-2小時后血漿藥物濃度達峰值。20例HIV感染病人倍數劑量口服給藥，(平均值±SD)恩曲他濱血漿峰濃度(Cmax)為1.8±0.7μg/ml，24小時血漿藥物濃度-時間曲線下面積（AUC）為10.0±3.1hr*μg/ml。給藥后24小時平均穩態血漿濃度為0.09μg/ml。平均生物利用度為93％。倍數劑量給藥藥動學與劑量(25-200mg)成比例。
分布：體外恩曲他濱與人血漿蛋白的結合率<4％，當濃度超過0.02-200μg/ml范圍時以游離狀態存在。在峰濃度時，血漿與血液藥物濃度比率為1.0，精液與血漿藥物濃度比為4.0。
代謝：體外研究顯示恩曲他濱不是人類CYP450酶抑制劑。服用14C標記的恩曲他濱，以原形到達尿（86％）和便（14％）中。劑量的13％轉化成三種代謝物。其生物轉化包括硫基部分的氧化形成3’-亞砜非對映異構體（9％），與葡萄糖醛酸結合形成2’-氧-葡萄糖苷酸（4％）。其它代謝物尚未確定。
排泄：恩曲他濱血漿半衰期約10小時。腎臟恩曲他濱清除率比血肌酐清除率大，推測通過腎小球濾過和腎小管分泌途經排出，可能有與其競爭的經腎排泄的物質。