本品不良反應一般輕微且短暫，多數可自行緩解或對癥處理后緩解。 臨床隨機雙盲安慰劑對照試驗（本品組137例，安慰劑組138例）發現，應用本品總的不良反應發生率與安慰劑類似，分別為8.8％和10.1％。無論是否與藥物肯定有關，發生率≥1％的不良反應有：
除上述不良反應外，在3個隨機對照臨床研究中，690名患者使用本品后發生的不良事件如下，不能確定這些不良事件是否與本品有因果關系：
全身：發熱、乏力
心血管系統：心率加快、心悸
消化系統：惡心、胃部不適、胃痛、腹部不適、腹瀉
骨骼肌肉系統：左側腰痛、雙膝關節酸痛、腿痛
神經/精神系統：頭昏、頭脹
呼吸系統：鼻塞、咳嗽、打噴嚏、流涕、上呼吸道感染、氣短、胸痛
皮膚：瘙癢、口唇皰疹
特殊感覺：黑朦、牙痛、眼脹、耳鳴
泌尿生殖系統：尿痛、痛經
實驗室發現
臨床隨機對照試驗中，輕中度原發性高血壓患者應用本品后，很少在實驗室檢查結果方面出現有重要意義的變化。
偶見肝功能或腎功能指標升高，ALT和AST輕度升高分別見于0.87％和0.58％的患者，肌酐輕度升高見于0.29％的患者，沒有病人因此而停止服藥，其臨床意義不詳。

低鈉和/或血容量不足患者
極少數情況下，嚴重缺鈉和/或血容量不足患者（如：使用強利尿劑治療），服用本品初期，可能出現癥狀性低血壓。因而，在使用本品之前，應先糾正低鈉和/或血容量不足。
腎動脈狹窄
對于雙側腎動脈狹窄或單側功能腎腎動脈狹窄（腎血管性高血壓）的病例，使用影響腎素—血管緊張素系統活性的藥物其導致嚴重的低血壓和腎功能不全的危險性增高。
腎功能不全患者
腎功能不全患者應用本品的劑量調整和安全性信息尚未建立。
與刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統有關的情況
對于腎功能依賴于腎素—血管緊張素—醛固酮系統活性的病人（如嚴重的充血性心力衰竭病人），應用血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑治療可引起少尿和/或進行性氮質血癥以及（罕有）急性腎功能衰竭和/或死亡。
原發性醛固酮增多癥
抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統的抗高血壓藥物通常對原發性醛固酮增多癥的患者無效，因此本品不推薦用于該類患者。
電解質不平衡：高鉀血癥
使用可影響腎素—血管緊張素—醛固酮系統的藥品，可能引起高鉀血癥，尤其對于腎功能不良和/或心衰及糖尿病患者。
肝功能不全患者
肝功能不全患者應用本品的劑量調整和安全性信息尚未建立。
其它
和其它抗高血壓藥物一樣，對于患有缺血性心臟病或缺血性血管疾病的患者，過度降壓可以引起心肌梗死或卒中。
對駕駛和操作機器的影響
與其它抗高血壓藥一樣，服藥患者在駕駛，操縱機器時應小心。

鋰劑與血管緊張素II受體拮抗劑及血管緊張素轉化酶抑制劑合用，可引起可逆性的血鋰水平升高和毒性反應，因此鋰劑和本品合用須慎重。如需合用，則合用期間應監測血鋰水平。
與其他抑制血管緊張素II及其作用的藥物一樣，本品與引起血鉀水平升高的藥物（血管緊張素轉化酶抑制劑、保鉀利尿藥、鉀離子補充劑、含鉀的鹽替代品、環孢菌素A或其他藥物如肝素鈉）合用，可致血鉀升高，建議監測血鉀水平。
非甾體抗炎藥物（NSAIDs）包括選擇性環氧合酶—2（COX-2抑制劑）可能降低利尿劑和其他抗高血壓藥的作用，機制尚不明確。因此，本品的抗高血壓作用可能會被NSAIDs包括COX-2抑制劑削弱。
麻黃含有麻黃堿和偽麻黃堿，可降低抗高血壓藥的療效，使用本品治療的高血壓患者應避免使用含麻黃的制劑。
依據本品的藥代動力學特征以及同類藥物氯沙坦鉀的臨床研究結果，推測本品與氟康唑、西咪替丁、利福平、苯巴比妥、氫氯噻嗪、地高辛、華法林等不具有臨床意義的相互作用，但缺乏相應的研究數據。

本品抗高血壓的療效已經在3個對照研究中得到證明。其中共有690名患者服用本品，138名患者服用安慰劑，407名患者服用陽性對照藥物氯沙坦鉀。輕中度原發性高血壓患者每天服用本品，一天一次，其收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）相比基線的下降值差異，具有顯著統計學意義。本品240mg日服一次，降壓效果明顯優于安慰劑。
動態血壓監測研究顯示，本品具24小時平穩的降壓作用，谷峰比值為60％~70％（個體法分析收縮壓和舒張壓的谷峰比分別為69.57％和63.20％；整體法分析收縮壓和舒張壓的谷峰比分別為60.71％和60.10％），且抗高血壓作用與每天正常生理節律相同。
本品240mg的降壓效果與氯沙坦鉀50mg相比，在治療2、4、8、12周后，坐位舒張壓相比基線的下降值分別為：8.7vs7.7、9.7vs9.2、9.5vs8.8、9.1vs8.4mmHg；治療4、8和12周后，坐位血壓達標受試者的百分比分別為：55.5％ vs 55.5％、57.0％ vs 51.6％、57.3％ vs 51.3％；坐位血壓有效受試者的百分比分別為：66.0％ vs 61.1％、64.0％ vs 58.5％、64.0％ vs 57.3％（見圖1）。臨床試驗結果顯示，服用本品64周，降壓作用持續存在，無明顯的耐藥性出現。
本品240mg和氯沙坦鉀50mg均顯示一定的安全性和耐受性，兩組不良反應發生率分別為3.5％（12/346）和4.1％（14/341）。本品對血脂和血糖無不利影響。本品治療12周后，尿酸較治療前下降24.2μmol/L，有顯著統計學意義（p=0.0000）。
男性和女性的高血壓患者服用本品療效相同。目前尚無本品應用于兒童和18歲以下的青少年、其他人種、心衰患者、肝功能損害患者、腎功能損害患者、高血壓合并糖尿病患者、重度高血壓患者、肝臟代謝酶功能缺陷患者安全有效性的直接臨床資料。

作用機制
血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）是由血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）經過血管緊張素轉化酶（ACE，激肽酶Ⅱ）催化轉化而成的，是腎素－血管緊張素系統（RAS）的關鍵性產物，在高血壓的病理生理過程中起主要作用。AngⅡ受體有兩種：1型（AT1）和2型（AT2）。在很多組織（如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟）中AngⅡ和AT1受體結合，引起幾種重要的生物學作用，包括血管收縮、醛固酮釋放、心臟收縮、鈉重吸收和刺激平滑肌細胞增生等。AT2受體分布也較廣泛，但它對于心血管系統功能穩態的作用尚不明確。 阿利沙坦酯經酯酶代謝產生與氯沙坦鉀經肝臟代謝產生相同的活性代謝產物E3174（單次口服阿利沙坦酯240mg或氯沙坦鉀100mg，生成的E3174的AUClast分別為4.43hr*mg/L和4.76hr*mg/L）。E3174能與AT1受體選擇性結合，阻斷任何來源或任何途徑合成的血管緊張素II所產生的相應的生理作用。E3174不影響其它激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶（激肽酶II）。因此，不會出現緩激肽作用增強導致的不良反應。
阿利沙坦酯與氯沙坦鉀相比，代謝途徑相對簡單，不會產生氯沙坦鉀經肝臟代謝產生的多種與降壓療效無關的其它代謝產物（見圖2）。
毒理研究
遺傳毒性：
阿利沙坦酯Ames試驗、CHL細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性：
大鼠經口給予阿利沙坦酯30-270mg/kg，未見對生育力的明顯影響。妊娠大鼠和家兔經口給予阿利沙坦酯分別30—270mg/kg和15—135mg/kg，高劑量組下可見胚胎胎仔生長發育毒性，安全劑量分別為90mg/kg和<45 mg/kg。大鼠圍產期經口給予阿利沙坦酯270mg/kg，可見子代死亡率升高，發育遲緩。
致癌性：
尚未進行阿利沙坦酯的致癌性試驗。大鼠與小鼠經口給予氯沙坦鉀，劑量達最大耐受劑量，連續分別105周和92周，未見腫瘤發生率升高。

吸收：本品口服吸收較好，經酯水解迅速生成活性代謝產物E3174。E3174的達峰時間為1.5-2.5h，半衰期約為10h。在60mg到240mg劑量范圍內，Cmax與藥物劑量的比例關系成立；AUClast隨劑量的增加而增加，單次口服本品60mg、120mg和240mg的E3174 AUClast分別為1.33、2.62和4.43 hr*mg/L；單次口服氯沙坦鉀100mg，經肝臟代謝生成的E3174的AUClast為4.76 hr*mg/L。每日一次口服240mg時，活性代謝產物在血漿中無明顯蓄積。食物會降低本品的吸收，Cmax降低了38.4％，AUClast降低了35.5％。 分布：本品活性代謝產物與人血漿蛋白結合率大于99.7％。其在人體中的表觀分布容積可達766 L。在大鼠體內進行的研究顯示活性代謝產物不易通過血腦屏障。
代謝：本品在大鼠體內迅速發生酯水解，生成活性代謝產物。在大鼠尿樣中僅檢測到活性代謝產物EXP3174，在糞樣中主要為原形和EXP3174。在人血漿和尿液中也未檢測到原形藥物。
消除：活性代謝產物的血漿表觀清除率為44L/hr，腎清除率為1.4L/hr。大鼠灌胃給藥后，主要以活性代謝產物形式從糞便中排泄；原形和活性代謝產物在0-120 h糞樣中累積排泄率為56.9％，尿中累積排泄率為0.25％；膽汁中活性代謝產物累積排泄率為7.42％。