患者必須在有慢性乙型肝炎治療經驗的醫生指導下使用本品。
成人（18～65歲）
對于腎功能正常的患者，本品的推薦劑量為一日1次，一次1片（10mg），飯前或飯后口服均可。治療的最佳療程尚未確定。勿超過推薦劑量使用。患者應當定期監測乙型肝炎生化指標、病毒學指標和血清標志物，至少每6個月1次。
據文獻報道下列情況可以考慮是否停藥:
1.根據拉米夫定的治療經驗，HBeAg陽性的患者在使用本品治療發生HBeAg血清轉換后，繼續治療6個月，檢測確認療效鞏固，可考慮終止治療。
2.HBeAg陰性的患者，建議長期治療，至少達到HBsAg發生血清轉換或失去療效停藥。停藥時須權衡利弊。應當由有經驗的醫生對患者進行嚴密監測。
3.在治療過程中發生失代償肝病或肝硬化失代償的患者，不推薦停藥。
腎功能損害患者:阿德福韋經腎臟排泄，因此腎功能不全的患者需要調整給藥間期。肌酐清除率≥50ml/min的患者不需要調整給藥間期。肌酐清除率＜50ml/min的患者給藥間期的詳細調整方案見下表。給藥次數不能超過表中的推薦次數。雖然藥代動力學研究中包括了腎功能損害的患者，但這些對給藥間期調整的指導，尚未在臨床上評價安全性和有效性。因此，應當嚴密監測這些患者的臨床療效。尚未在肌酐清除率低于10ml/min的患者中進行研究。因此尚無可參考的用藥方案。
腎功能不全患者的推薦給藥方案
*推薦的給藥方案來自每周3次高流量透析的研究結果。
肝功能損害的患者:肝功能損害患者不需要調整用藥方案。

藥理作用
作用機制：阿德福韋是一種單磷酸腺苷的無環核苷類似物，在細胞激酶的作用下被磷酸化為有活性的代謝產物即阿德福韋二磷酸鹽。阿德福韋二磷酸鹽通過下列兩種方式來抑制HBV DNA多聚酶（逆轉錄酶）；一是與自然底物脫氧腺苷三磷酸競爭，二是整合到病毒DNA后引起DNA鏈延長終止。阿德福韋二磷酸鹽對HBV DNA多聚酶的抑制常數（Ki）是0.1μM，但對人類DNA多聚酶α和γ的抑制作用較弱，Ki值分別為1.18μM和0.97μM。
抗病毒活性：在轉染HBV的人肝瘤細胞系中，阿德福韋抑制50％病毒DNA復制的濃度（IC50）為0.2～2.5uM。 耐藥性：對接受阿德福韋酯治療仍然可檢測到血清HBV DNA的患者進行了長期耐藥性分析（96～144周），確定了rtN236T和rtA181V變異與阿德福韋耐藥有關。體外研究發現rtN236T變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低4～14倍，產生這種變異的6/6名患者的血清HBV DNA發生反跳。rtA181V變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低2.5～3倍，產生這種變異的2/3名患者發生反跳。與阿德福韋耐藥相關的變異發生率0～48周為0％（0/629），49～96周為2％（6/293），97～144周為1.8％（3/163），3年的累計發生率為3.9％。 交叉耐藥性：在HBV DNA多聚酶基因上含對拉米夫定耐藥相關突變（rtL_180M，rtM204I，rtM204V，rtL180M rtM204V，rtV173L）的重組HBV變異株，在體外對阿德福韋敏感。在含拉米夫定耐藥相關變異HBV的患者中，阿德福韋酯也顯示了抗HBV作用，其血清HBV DNA下降的中位數為4.3 log10拷貝數/毫升。含DNA多聚酶突變（rtT128N和rtR153Q或rtW153Q，與乙型肝炎免疫球蛋白耐藥相關）的HBV變異株，在體外對阿德福韋敏感。體外研究顯示，表達與阿德福韋耐藥相關的rtN236T突變的HBV對拉米夫定的敏感性降低2～3倍，而與阿德福韋耐藥相關的rtA181V突變的HBV對拉米夫定的敏感性降低3倍。
毒理研究：
慢性毒性：在動物試驗中，以組織學改變和/或尿素氮及血清肌酐升高為特征的腎小管腎病，是阿德福韋酯的主要劑量限制性毒性反應。在動物試驗中觀察到的腎毒性發生的暴露量約為推薦的人治療量（10mg/天）下的3～10倍。
遺傳毒性：在體外小鼠淋巴細胞瘤試驗中（有或無代謝活化），阿德福韋酯有致突變作用。在人外周血淋巴細胞試驗中，無代謝活化時，阿德福韋酯能誘導染色體畸變。阿德福韋酯小鼠微核試驗結果為陰性，阿德福韋在有或無代謝活化時Ames試驗結果為陰性。
生殖毒性：當暴露量大約為人治療劑量下暴露量的19倍時，未見對大鼠生育力的影響。大鼠和家兔經口給予阿德福韋酯（暴露量分別約為人治療劑量10mg/天下的23和40倍），未見胚胎毒性和致畸作用。妊娠大鼠靜脈注射給予阿德福韋，在能產生明顯母體毒性的劑量時（相當于人體暴露量的38倍），胚胎毒性和胎仔畸形（全身性水腫，眼泡凹陷，臍疝和尾巴扭結）的發生率增加。在靜脈注射劑量相等于人暴露量12倍時未見不良影響。
致癌性：小鼠和大鼠經口給予阿德福韋酯，劑量分別相當于人治療劑量時暴露量的10倍和4倍時，未見致癌作用。

據國外文獻報道:阿德福韋酯是活性成分阿德福韋的前體藥物。口服給藥后，阿德福韋酯迅速地轉化為阿德福韋。健康志愿者與慢性乙肝病人服用阿德福韋酯的藥代動力學相似?？诜⒌赂ｍf酯10mg后，阿德福韋的生物利用度為59％。慢性乙型肝炎患者單劑口服本品10mg后達到血藥峰濃度（Cmax）的中位數時間為1.75小時（范圍:0.58～4.0小時）。Cmax的中位數為16.70（9.66～30.56）ng/ml，AUC0-∞的中位數為204.40（109.75～356.05）ng·h/ml。血漿阿德福韋以二房室方式消除，末端消除半衰期為7.48±1.65h。阿德福韋在濃度范圍為0.1～25μg/ml時體外與人血漿或血清蛋白結合率≤4％。靜脈注射1.0或3.0mg/kg/天穩態分布體積分別為392±75和352±9ml/kg。臨床前研究表明，口服阿德福韋酯后，阿德福韋在大多數組織有分布，分布濃度最高的組織包括腎臟、肝臟和腸道組織。
根據體外實驗結果，和已知阿德福韋的消除途徑，阿德福韋通過CYP450介導與其它藥物發生相互作用的可能性較小?？诜⒌赂ｍf酯10mg穩態24h從尿中回收阿德福韋45％。
健康成年中國受試者空腹口服單劑量10mg、20mg、40mg阿德福韋酯，AUC0-24分別為:229.41±37.00、433.62±111.33和706.66±185.85ng·h/ml；AUC0-∞分別為:233.07±37.16、437.85±111.13和712.21±185.31ng·h/ml；半衰期分別為6.81±0.84、7.45±1.13和7.68±1.75h；藥物達峰時間Tmax分別為1.28±0.36、1.14±0.6和1.11±0.4h；峰濃度Cmax分別為23.53±4.87、47.94±8.34和85.31±18.79ng/ml。
輕度腎損害（肌酐清除率≥50ml/min）對阿德福韋酯的代謝影響不大。中度和重度腎損害病人（肌酐清除率＜50ml/min）或腎病末期病人需進行血液透析和調整服藥間隔（見下表）。
中度和重度肝損害對阿德福韋酯的藥代動力學影響不大，不需調整劑量。
食物不影響阿德福韋的藥代動力學。