國外上市前臨床試驗報道了以下不良反應：
精神分裂癥患者：齊拉西酮組和安慰劑組不良反應所致停藥率分別為4.1％（29/702）和2.2％（6/273）。主要不良反應為皮疹，齊拉西酮組有7例患者因皮疹停藥（1％），安慰劑組為0。短期安慰劑對照試驗中，發生率大于5％的常見不良反應見表1。
表1.精神分裂癥患者短期（4-6周）服用齊拉西酮的常見不良反應
表2列出了精神分裂癥患者在急性期治療（最長6周）時．不良反應的發生率，包括發生率超過2％的接受齊拉西酮治療的患者發生的不良反應，和發生率大于安慰劑組忠者的不良反應。
表2.精神分裂癥患者短期（最長6周）安慰劑對照試驗中，口服齊拉西酮發生的不良反應
*錐體外系癥狀包括下列不良反應：錐體外系癥狀，肌張力亢進，肌張力障礙、運動障礙、運動功能減退、震顫、麻痹和搐顫。在精神分裂癥臨床試驗中，這些不良反應均不是單獨發生、且發生率≥5％。
**頭暈包括眩暈和頭暈兩種。
短期、固定劑量、安慰劑對照試驗中，劑量依賴性不良反應
集合分析4個研究中劑量－反應關系表明，下列不良反應發生率與劑量明顯相關：乏力、體位低血壓、厭食、口干、流涎增加，關節痛、焦慮、頭暈、肌張力障礙、肌張力亢進、嗜眠、震顫、鼻炎、皮疹和視覺異常。
錐體外系綜合癥（EPS）：短期，安慰劑對照試驗中，治療組和安慰劑組EPS的發生率分別為14％和8％。經Simpson-Angus測量表（主要評價EPS）和Barnes Akathisia表（主要評價靜坐不能）評估，治療組和安慰劑組間無差異。
生命體征變化：齊拉西酮與體位性低血壓有關。
體重增加：集合分析4周和6周安慰劑對照臨床試驗，結果顯示齊拉西酮治療組和安慰劑組體重超過初始體重7％的患者比例分別為10％和4％，兩組比較差異有統計學意義。與安慰劑組相比，治療組體重平均增加0.5kg。在這些臨床試驗中，齊拉西酮治療組和安慰劑組出現體重增加的不良反應率分別為0.4％和0.4％。長期用齊拉西酮治療期間，與體重正常（體重指數BMI＝23－27）或體重過重（BMI>27）的患者相比，BMI較低（BMI<23）的患者平均體重增加最大、體重顯著增加（體重的7％）的發生率也最高?；€BMI低的患者體重平均增加1.4kg，基線BMI正常的患者體重無變化，基線BMI高的患者體重平均降低1.3kg。
心電圖（ECG）變化：齊拉西酮與QTc間期增加有關，在治療精神分裂的臨床試驗中，患者用齊拉西酮后心率平均增加1.4次/分，患者服安慰劑心率平均降低0.2次/分。
上市前口服齊拉西酮的其他不良反應
下面按身體系統和發生率歸類不良反應，并且按照下列定義的發生頻率進行排序：常見不良反應：發生率至少為1％；不常見不良反應：1/1000<發生率<1/100；罕見不良反應：發生率<1/1000。
全身：常見不良反應：腹痛、感冒樣癥狀、發燒、意外跌倒、面部浮腫、寒戰、光敏反應、肋痛、體溫過低、駕駛機動車意外。
心血管系統：常見：心動過速、高血壓、立位性低血壓；少見不良反應：心動過緩、心絞痛、心房顫動；罕見不良反應：1級AV傳導阻滯、束支傳導阻滯、靜脈炎、肺栓子、心肥大、腦梗塞、腦血管意外、深度血栓性靜脈炎、心肌炎、血栓性靜脈炎。
消化系統：常見不良反應：厭食、嘔吐；少見不良反應：直腸出血、吞咽困難、舌水腫；罕見不良反應：牙齦出血、黃疸、糞便嵌塞、γ-谷氨酰轉氨酶升高、嘔血、膽汁阻塞性黃疸、肝炎、肝腫大、口粘膜白斑病、脂肪肝、黑吐癥。
內分泌系統：罕見不良反應：甲狀腺機能減退，甲狀腺機能亢進，甲狀腺炎。
血液淋巴系統：少見不良反應：貧血、淤血、白細胞增多、白細胞減少、嗜曙紅細胞增多、淋巴結病；罕見不良反應：血小板減少、低色素性貧血、淋巴細胞增多、單核細胞增多、嗜堿粒細胞增多、淋巴水腫、紅細胞增多癥、血小板增多癥。
代謝和營養性疾?。荷僖姴涣挤磻杭ぴ?、錐體外系癥狀、震顫、張力障礙、張力亢進、運動障礙、敵意、顫搐、感覺異常、意識混亂、眩暈、運動功能減退、運動功能增加、步態異常、動眼神經危象、感覺遲鈍、共濟失調、健忘癥、齒輪樣強直、妄想、張力減退、運動不能、發音困難、戒斷綜合征、舞蹈癥、復視、運動失調、神經??；少見不良反應：麻痹；罕見不良反應：肌陣攣、眼球震顫癥、斜頸、口周感覺異常、角弓反張、反射增強、牙關緊閉癥。
呼吸系統：常見不良反應：呼吸困難；少見不良反應：肺炎；罕見不良反應：咳血、喉痙攣。
皮膚及附屬器官：不常見：斑丘疹、蕁麻疹、禿頂、濕疹、表皮脫落性皮炎、接觸性皮炎、水泡大皰疹。
特殊感覺：常見不良反應：真菌性皮炎；少見不良反應：結膜炎、干眼、耳鳴、瞼炎、白內障、畏光；罕見不良反應：眼出血、視野缺損、角膜炎、結膜炎。
泌尿生殖系統：少見不良反應：陽痿、異常射精、閉經、血尿、月經過多、女性性泌乳、多尿癥、尿潴留、子宮不規則出血、男性性功能障礙、性快感缺失、糖尿；罕見不良反應：男子女性型乳房、陰道出血、夜尿癥、少尿、女性性功能障礙、子宮出血。
上市后的使用中觀察到的其他不良反應
上市后報告的、未在上面介紹的不良反應包括下面這些不良反應，根據發生率的定義屬于罕見不良反應（并且尚未確定與齊拉西酮治療的因果關系）：心臟疾?。盒膭舆^速、尖端扭轉型室性心律失常（同時有很多混雜因素一參見注意事項）。生殖系統和乳腺疾?。阂缛?；神經系統疾?。壕褚种扑帎盒跃C合征；精神疾?。菏?；皮膚及皮下組織疾?。哼^敏性反應、皮疹；血管疾?。后w位性低血壓。
在中國進行的驗證性臨床研究中，經判斷與鹽酸齊拉西酮片相關的不良事件共35例（77例次），主要為靜坐不能、肌強直、震顫、口干、視力模糊、便秘、頭昏、活動減少、失眠、嗜睡、唾液增多、惡心嘔吐及食欲減退或厭食，少見頭痛、出汗、鼻塞等。受試患者的呼吸、心率、血壓等生命體征無明顯變化，血、尿常規、肝功能、腎功能和心電圖未見與用藥有關的異常變化，但觀察到部分患者血象、肝功能（轉氨酶）、甘油三酯、乳酸脫氫酶表現出升高趨勢，雖無臨床意義，卻提示廣泛用藥時應監測患者肝功變化，嚴重肝臟疾病者慎用。心電圖異常改變鹽酸齊拉西酮片組出現7例，大多為竇性心動過速或不齊，未發現Q-T間期延長病例。

1．與癡呆有關的老年精神病患者死亡率增加。
與安慰劑相比，與癡呆有關的老年精神病患者服用非典型抗精神病藥物后死亡率有增加的風險。齊拉西酮未批準用于治療癡呆相關的精神?。ㄒ娋菊Z）。
2．齊拉西酮治療引起QTc延長，比四種對照藥物（利培酮、奧氮平、喹硫平和氟哌啶醇）對QTc的影響長約9-14毫秒，但是比硫利噠嗪約短14毫秒。一些能延長QT/QTc間期的藥物被認為與尖端扭轉型室性心律失常(torsade de pointes)的發生及猝死有關。QT/QTc間期延長與尖端扭轉型室性心律失常的關系在QT/QTc間期增加幅度較大時（增加幅度超過20毫秒）比較明確，但是QT/QTc間期延長幅度較小時，也會增加尖端扭轉型室性心律失常的發生風險，或者在一些易感個體增強其發生的風險，比如有低鉀血癥、低鎂血癥或遺傳易感個體。盡管在上市前臨床研究中，患者服用推薦劑量齊拉西酮尚未出現尖端扭轉型室性心律失常( torsade de .pointes)，但因經驗太少，尚不能排除其潛在的風險。與其他幾種抗精神病藥相比，齊拉西酮延長QTc間期的作用較強，增加了治療過程中猝死的風險。這種可能性在選擇治療藥物時應予以高度重視。
3．低血鉀或低血鎂能增加QT延長和心律不齊的風險。低血鉀／鎂的患者在治療前應補充電解質。齊拉西酮治療期間又服用利尿劑的患者，應定期監測血清電解質。有嚴重心血管疾病痛史的患者，如QT間期延長、近期內的急性心肌梗塞、失代償性心衰或者心律失常的患者，應避免接受齊拉兩酮治療。如果發現患者出現了持續性QTc> 500毫秒，應停用齊拉西酮。
4．服用齊拉西酮后出現了提示有尖端扭轉型室性心律失常發生的癥狀（如頭暈、心悸、昏厥等）的患者，醫生應用Holter監測法對患者作進一步評價。
5．惡性綜合征(NMS)
已經有報道抗精神病藥治療可以誘發一組致死性的復合癥狀群，統一命名為“惡性綜合征”( NMS)。NMS的臨床癥狀為：高熱、肌僵、精神狀態改變和植物神經系統功能紊亂（如：脈搏不規律和血壓不穩、心動過速、出汗和心律失常）；其他體征包括：肌酐磷酸酶
升高、蛋白尿和急性腎衰。
應用齊拉西酮也有發生NMS的可能，NMS的處理包括：(1)一旦發生應立即停止抗精神病藥以及其他非必須使用的藥物治療： (2)并進行相應對癥支持治療和密切監測： (3)如果合并其他嚴重軀體疾病，應當采取特殊的治療措施積極治療。目前對于NMS尚無公認的特效治療方法。
如患者恢復后需要再次使用抗精神病藥物，應慎重考慮選擇適當的抗精神病藥治療。須對患者情況進行密切監測，因有報道有復發NMS的可能。
6．遲發性運動障礙(TD)
使用齊拉西酮時應采取盡可能減少TD發生的給藥方式。如果用齊拉西酮治療的患者出現遲發性運動障礙的癥狀或體征，應考慮停藥：但有些患者即使出現該癥狀，仍需要繼續服用齊拉西酮治療。
7．高血糖和兒型糖尿病
服用非典型抗精神病藥物的患者已報道出現高血糖癥，使用齊拉西酮的患者尚無高血糖癥和糖尿病的報道。但是尚不清楚齊拉西酮無此不良反應報道是否僅與臨床使用尚少有關。
8．皮疹：在齊拉兩酮的上市前試驗中，約596的患者出現皮疹／蕁麻疹，因此停藥的患者約為1/6。皮疹的發生率與齊拉西酮的劑量有關，但是也可能是因為患者較長時間接受高劑量藥物治療的緣故。幾例皮疹患者，出現了相關的全身癥狀和體征，如WBCs計數增加。絕大多數患者用抗組胺藥、類固醇或停藥等輔助措施就能迅速改善癥狀。出現不能確定病因的皮疹時，應停用齊拉西酮。
9．體位性低血壓：齊拉西酮可能引起一些患者發生體位性低血壓，出現頭暈、心動過速、昏厥等，特別是在用藥初期和劑量調整期。這可能與齊拉西酮的Q 1-腎上腺素拮抗劑特性有關。齊拉兩酮誘發昏厥的發生率為0. 6％。
有心血管病史（心肌梗塞、缺血性心臟病、心衰或傳導異常）、腦血管病史或易于出現低血壓的軀體疾病病史（脫水、血容量不足和服用抗高血壓藥）的患者應慎用齊拉西酮。
10.癲癇：臨床試驗期間，齊拉西酮誘發癲癇的發生率為0.4％。造成癲癇的原因十分復雜，和其他抗精神病藥一樣，有癲癇病史或癲癇發生閾值降低（如阿爾茨海默病，即早老性癡呆）的患者應慎用齊拉西酮。在65歲以上的人群中，息有癲癇發生閾值降低的疾病比較普遍。
11.吞咽困難：食管運動異常和誤吸均可能與服用抗精神病藥有關。有吸入性肺炎風險的患者，應慎用齊拉西酮和其他抗精神病藥。
12.高催乳素血癥：與其他多巴胺D2受體拮抗劑一樣，齊拉西酮能升高人體內催乳素水平。約1/3的人患乳腺癌可能是催乳素依賴性的，確診為乳腺癌的患者應慎重考慮是否服用齊拉西酮。截至目前的臨床研究和流行病學研究表明，長期服用齊拉西酮與精神病人腫瘤的發生無關。現有的資料太少，還不適宜作出最后的結論。
13.潛在損害認知和運動功能：齊拉西酮最常見的不良反應為嗜睡。在4-6周安慰劑對照試驗中，齊拉西酮和安慰劑組嗜睡的發生率分別為14X,和7％。在短期臨床試驗中，因嗜睡導致脫落的患者比例為0.3％。服藥期間患者應謹慎從事需要精神支配的活動，如駕駛機動運輸工具或駕駛具有危險性的機械，直到有理由確認，齊拉西酮治療不會對上述活動產生不良影響為止。
14.陰莖異常勃起：上市前的資料中僅1例患者出現陰莖異常勃起。陰莖異常勃起與齊拉西酮之間的關系尚未確定。具有a-腎上腺素能受體阻斷作用的藥物能誘發陰莖異常勃起，本品可能具有誘發陰莖異常勃起的作用。
15.體溫調節：盡管上市前沒有齊拉西酮影響體溫調節功能的報道，但由于抗精神病藥具有干擾體溫調節中樞的能力，建議如果患者忠有導致體溫升高的狀況時，如過度運動、暴蹭在極熱環境中、服用抗膽堿能的藥物或處于脫水狀態時，應慎用齊拉西酮。
16.自殺：精神疾病患者均具有潛在的自殺意圖，藥物治療期間應密切監測高風險患者。處方齊拉西酮的藥量應為有效控制癥狀的最小劑量，以降低藥物過盈風險。
17.合并其他疾病患者的用藥：齊拉西酮用于治療伴某些其他全身性疾病患者的臨床經驗十分有限，還未系統評價在近期患有心肌梗塞或不穩定性心臟病患者中使用齊拉西酮的療效。心臟病患者應慎用齊拉西酮。

(1)齊拉西酮不能與延長QT間期的藥物合用。
(2)齊拉西酮主要為中樞神經系統藥物，與其他中樞活性藥物合用應十分謹慎。
(3)齊拉西酮能誘發低血壓，能增強抗高血壓藥物的療效。
(4)齊拉西酮拮抗左旋多巴胺和多巴胺激動劑。
其他藥物對齊拉西酮的影響
卡馬西平：卡馬西平為CYP3A4誘導劑，每天2次連續21天服用20mg卡馬西平，患者齊拉西酮的AUC降低約35％?？R西平劑量越高，齊拉西酮的AUC降得越多。
酮康唑：酮康唑為強效CYP3A4抑制劑，患者每天服用二次400mg酮康唑5天，齊拉西酮的AUC和Cmax增加35－40％。其他CYP3A4抑制劑有相似的作用。
西米替?。?00mg西米替丁，每日一次，服用2天，對齊拉西酮藥代動力學無影響。
制酸劑：合用30ml抗酸劑（Maalox）,對齊拉西酮藥代動力學無影響。
此外，在對照臨床試驗中，對入組的精神分裂癥患者進行的群體藥代動力學分析表明，與苯扎托品、普萘洛爾和勞拉西泮合用，齊拉西酮的藥代動力學無顯著性改變。
齊拉西酮對其他藥物的影響
體外試驗表明，與主要經CYPIA2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4清除的藥物合用，齊拉西酮不會干擾其代謝。幾乎沒有因為置換作用而造成齊拉西酮與其他藥物間的相互作用。
鋰：齊拉西酮（BID40mg）、與鋰（BID450mg）合用7天，不會影響鉀的穩態血藥濃度或腎清除率。
口服避孕藥：齊拉西酮( 20mg，BID)與口服避孕藥炔雌醇(0.03mg)和左炔諾孕酮（0.15mg)合用，不會影響這兩種口服避孕藥的藥代動力學。
右美沙芬：與體外試驗結果一致，一項在健康志愿者中進行的研究結果顯示，齊拉西酮不會改變CYP2D6的底物一右美沙芬代謝生成其主要代謝產物右啡烷的過程。尿中右美沙芬／右啡烷的比值無顯著性改變。

人體藥物過量經驗：在5400例患者或正常受試者參加的上市前的臨床試驗中，偶然或有意過量使用齊拉西酮共10人，所有這些患者均完全恢復正常，未出現后遺癥。服最大劑量3240mg的患者僅出現如下不良反應：輕度鎮靜、言語不清和一過性高血壓(200/95)。
上市后的使用中，報告的與齊拉西酮過最相關的不良反應主要包括：錐體外系癥狀、嗜睡、震顫和焦慮，經證實上市后服用最大劑量的過量患者有一例病例報告，劑量達12800mg，出現了錐體外系癥狀和QTc間期延長達446毫秒，但未發生心臟方面后遺癥。
過量處理：一旦出現急性過量，建立并保持通風，確保氧氣充足?？梢造o脈輸液或洗胃如果患者不清醒，可捅管，捅管后洗胃），考慮瀉藥與活性炭一起使用。過量用藥后可能出現頭頸部感覺遲鈍、癲癇發作或張力障礙反應，這可能導致吸入風險，誘發嘔吐。
立即監測心血管功能并持續監測心電圖，以發現可能出現的心律失常。如果服藥治療心律失常，需謹慎應用丙吡胺、鹽酸普魯卡因胺和奎尼丁，因為理論上這些藥物可能增加齊拉西酮致QT間期延長的風險。
采取適當的措施，如靜脈輸液的方式處理低血壓和循環衰竭，如果使用擬交感神經藥物改善血管功能，就不能使用腎上腺素和多巴胺，因為β1激動作用加上齊拉西酮的Q t拮抗作用可能加劇低血壓。同樣地，溴芐胺（抗心律失常藥）的α腎上腺紊阻斷特性可能會協同齊拉西酮的這方面作用，也可能加重低血壓，使問題復雜化。
對嚴重的錐體外系癥狀，可用抗膽堿能藥物處理。齊拉西酮過量時，無特殊的解毒藥，也不能透析。可以考慮使用多種藥物進行對癥處理。應密切進行醫學觀察和監測，直到患者康復。

藥理作用：
齊拉西酮是一種非典型抗精神病藥，其結構與吩噻嗪類或丁酰苯類抗精神病藥物不同。體外研究顯示，齊拉西酮對多巴胺D2、D3、5-羥色胺5HT2A、5HT2C、5HT1A、5HT1D、?α1-腎上腺素能受體具有較高的親和力，對組胺H1受體具有中等親和力，對包括M膽堿能受體在內的其他受試受體/結合位點未見親和力。齊拉西酮對D2、5HT2A、5HT1D受體具有拮抗作用，對5HT1A受體具有激動作用。齊拉西酮能抑制突觸對5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取。
與其他抗精神分裂癥藥物一致，齊拉西酮的作用機制不明確。研究認為其抗精神分裂癥作用可能是通過對D2和5HT2 受體的拮抗作用來發揮的，對其他相似親和力受體的拮抗作用可能是導致其他治療作用和副作用的原因。對H1受體的拮抗作用可能是齊拉西酮產生嗜睡的原因，對α1-腎上腺素能受體的拮抗作用可是產生體位性低血壓的原因。
毒理研究
遺傳毒性：Ames試驗中，在無代謝活化時齊拉西酮可使一株鼠傷寒沙門氏菌回復突變率升高。小鼠淋巴瘤細胞基因突變試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗結果均為陽性，小鼠微核試驗結果為陰性。
生殖毒性 SD大鼠在齊拉西酮劑量為10～160 mg/kg/天（按 mg/m2推算，相當于人最大推薦劑量200 mg/天的0.5～8倍）時可見交配時間延長，在劑量為160 mg/kg/天時生育力降低，在劑量為40 mg/kg/天時對生育力未見影響。雄性大鼠在劑量為160 mg/kg/天時與未給藥雌性大鼠交配后，未見生育力降低，因此齊拉西酮可能僅對雌性大鼠的生育力有影響。在一項周期為6個月的大鼠試驗中，給藥劑量為200 mg/kg（按 mg/m2推算，相當于人最大推薦劑量200 mg/天的10倍），未見對睪丸的影響。
大鼠致畸敏感期給予齊拉西酮10～160 mg/kg/天，可見胎仔體重降低、骨骼骨化延遲，但未見畸形，對發育無影響劑量為5 mg/kg/天。在劑量為40和160 mg/kg時可見母體毒性。家兔致畸敏感期給予齊拉西酮30 mg/kg/天（按 mg/m2推算，相當于人最大推薦劑量200 mg/天的3倍）可見胎仔結構畸形發生率增加，對發育無影響劑量為10 mg/kg/天。
大鼠圍產期給予齊拉西酮10 mg/kg/天（按 mg/m2推算，相當于人最大推薦劑量200 mg/天的0.5倍）或更高劑量，死產數增加，哺乳前4天存活動物數減少。在劑量為5 mg/kg/天（按 mg/m2推算，相當于人最大推薦劑量200 mg/天的0.2倍）時，可見子代動物發育延遲和神經行為功能受損。
致癌性：Long Evans大鼠和CD-1小鼠摻食法分別給予齊拉西酮2、6、12 mg/kg/天或50、100、200 mg/kg/天（按 mg/m2推算，分別相當于人最大推薦劑量200 mg/天的0.1～0.6倍和1～5倍），連續24個月。與對照組比較，大鼠和雄性小鼠中未見腫瘤發生率增加。在雌性小鼠中，可見垂體腺瘤和垂體癌、乳腺癌發生率呈劑量依賴性增加。嚙齒類動物長期給予其他抗精神病藥物可見垂體和乳腺增生，認為是催乳素介導的。小鼠摻食法給予齊拉西酮100 、200 mg/kg/天，連續1個月，可見雌性小鼠血清催乳素水平升高，雄性小鼠無影響。大鼠摻食法給予齊拉西酮也未見催乳素改變。嚙齒類動物中催乳素介導的內分泌腫瘤對人體用藥風險的相關性尚不明確。

齊拉西酮的藥理活性主要來自原形藥物?？诜}酸齊拉西酮后經胃腸道吸收良好，分布廣泛，6-8小時達血漿峰濃度，1—3天達到穩態血濃度，血漿蛋白結合率大于99％，齊拉西酮的平均表觀分布容積為1.5L/kg，餐時服用20mg藥物的絕對生物利用度約為60％，食物能增加本品的吸收約2倍。在推薦的臨床劑量范圍內，齊拉西酮的平均終末半衰期（T1/2）約為7小時，平均表觀系統清除率為7.5mL/min/kg。血漿蛋白結合率大于99％?？诜R拉西酮后主要經肝臟充分代謝，僅少量原形藥經尿液（<1％）和糞便（<4％）排泄。齊拉西酮主要經三種代謝途徑消除、生成四種主要的循環代謝產物：苯并異噻唑(BITP)亞砜、BITP-砜、齊拉西酮亞砜和S-甲基-二氫齊拉西酮。經尿液和糞便排泄的藥物分別約為20％和66％，血清中原形齊拉西酮約為44％。體外人肝細胞組分研究表明，經兩步生成S-甲基-二氫齊拉西酮。體外人肝微粒體和重組酶研究表明，氧化代謝齊拉西酮的CYP酶主要是CYP3A4，CYP1A2的作用較弱。在體分泌和代謝資料表明，不足1/3的齊拉西酮經細胞色素P450氧化代謝消除，約2/3齊拉西酮經醛氧化酶代謝清除。對醛氧化酶有臨床意義的抑制劑或激動劑情況尚不清楚。
年齡、性別和種族對齊拉西酮藥代動力學無影響。不需要調整劑量。
吸煙：體外人肝細胞酶進行的研究表明，齊拉西酮不是CYPIA2酶的底物，吸煙應該對齊拉西酮的藥代動力學無影響。群體藥代動力學研究結果與體外研究結果一致，群體藥代動力學研究表明，吸煙和不吸煙對齊拉西酮的藥代動力學無影響。
腎損傷：齊拉西酮代謝率高，經腎分泌的原形藥物低于1％，單獨腎損傷對齊拉西酮的藥代動力學無明顯影響，不需根據腎功能損傷程度調整用藥劑量。
肝損傷：齊拉西酮主要經肝臟清除，肝損傷會導致齊拉西酮AUC增加。對13例Childs-Pugh A型和B型壞死性肝炎受試者進行的多劑量（20mg．每日兩次，連續5天）研究結果顯示，Childs-Pugh A型和B型受試者與相匹配的對照者(n=14)比較．AUCo-12分別增加13％和34％。肝損害者的半衰期為7.1小時，而對照者為4.8小時。在狗體進行的毒理研究，當給予口服藥物，藥物暴露(血漿AUC)是最大臨床暴鱔量2倍的劑量時，出現肝內膽汁淤積和血清ALT升高、堿性磷酸酶升高。在嚴重肝臟功能損害患者中使用齊拉西酮的經驗還不足，因此，在這組患者中，應謹慎使用齊拉西酮。