以下列出的不良反應的發生率采用如下定義約定：
非常常見（?1/10）；常見（?1/100）；偶見（?1/1000，?1/100）；罕見（?1/10000，?1/
1000）；非常罕見（?1/10000）。
厄貝沙坦/氫氯噻嗪復方片劑：
在高血壓患者安慰劑對照試驗中，不良反應總發生率在厄貝沙坦/氫氯噻嗪組與安慰劑組間無差異。由于臨床或實驗室不良事件而終止治療的發生率，厄貝沙坦/氫氯噻嗪治療組要低于安慰劑處理組。不良事件發生與劑量（在推薦的劑量范圍內）、性別、年齡、種族或治療周期無關。安慰劑對照的試驗中，有898名高血壓患者接受各種劑量厄貝沙坦/氫氯噻嗪（范圍在：37.5 mg/6.25mg到 300mg/25mg厄貝沙坦/氫氯噻嗪），
以下是不良反應的報告：
神經系統異常
常見：眩暈
不常見：體位性眩暈
心臟異常
不常見：高血壓、水腫、暈厥、心動過速
血管異常
不常見：臉紅
胃腸道異常
常見：惡心、嘔吐
不常見：腹瀉
骨骼肌、結締組織和骨異常
不常見：四肢遠端水腫
腎和尿道異常
常見：排尿異常
生殖系統和乳房異常
不常見：性欲改變、性功能障礙
全身異常及給藥點情形
常見：疲勞
調查報告
厄貝沙坦/氫氯噻嗪組的患者在實驗室參數上的改變很少有臨床意義。
常見：BUN（尿素氮）、肌酐和肌酸激酶增加
不常見：血清鉀、鈉水平降低
此外，自厄貝沙坦/氫氯噻嗪復方上市以來，有下列不良反應的報道：
免疫系統異常
罕見：像其它血管緊張素II受體拮抗劑一樣，自厄貝沙坦單藥上市以來少數病例會出現諸如皮疹、蕁麻疹
、血管神經性水腫等高敏感性反應。
代謝和營養異常
非常罕見：高血鉀
神經系統異常
非常罕見：頭痛
耳和迷路異常
非常罕見：耳鳴
呼吸、胸、膈異常
不常見：咳嗽
胃腸道異常
非常罕見：味覺缺失、消化不良
肝膽異常
非常罕見：肝炎、異常肝功能
骨骼肌、結締組織和骨異常
非常罕見：關節痛、肌痛
腎和尿道異常
非常罕見：腎功能損傷，包括個別高?；颊咧邪l生腎功能衰竭。有關單一成分的附加信息：除了以上所列出的組合產品的不良反應外，先前已經報道的應用其中一個單一成分出現的不良反應也是需要注意潛在的不良反應。
厄貝沙坦：
全身性疾病及給藥點情形
不常見：胸痛
氫氯噻嗪：
已報告單用氫氯噻嗪（無論是否與服用藥物相關）的不良事件包括：
血液和淋巴系統：發育不全性貧血、骨髓抑制、溶血性貧血、白細胞減少癥、中性粒細胞/粒細胞減少癥、血小板減少癥
精神病學異常：
抑郁、睡眠障礙
神經系統異常：
頭暈目眩、感覺異常、不安、頭昏
眼的異常：
暫時性視力模糊、黃視癥
心臟異常：
心律失常
血管異常：
直立性低血壓
呼吸、胸、膈異常：
呼吸困難（包括肺炎、肺水腫）
胃腸道異常：
胰腺炎、厭食癥、便秘、腹瀉、胃激惹、食欲減退、唾液腺炎
肝膽異常：
黃疸（肝內膽汁性黃疸）
皮膚和皮下組織異常：
過敏反應、中毒性表皮壞死松解癥、皮膚紅斑狼瘡樣反應、壞死性血管炎（靜脈炎、皮膚靜脈炎）、光過敏反應、皮疹、蕁麻疹
骨骼肌、結締組織和骨異常：
肌肉痙攣、無力
腎和尿道異常：
間質性腎炎、腎功能障礙
全身異常及給藥部位情況：
發熱
調查報告：
電解質紊亂（包括低血鉀和低血鈉）、糖尿、高血糖、血尿酸升高、膽固醇和甘油三酯升高

懷孕的第4至第9個月（見孕婦及哺乳期婦女用藥）。
哺乳期（見孕婦及哺乳期婦女用藥）。
已知對本品活性成分或其中的任何賦形劑成分過敏或對其它磺胺衍生物過
敏者（氫氯噻嗪是一種磺胺衍生物）?？傮w而言，有過敏病史或支氣管哮喘病史的
患者更可能發生過敏反應。
本品禁用于無尿患者。
下列禁忌癥和氫氯噻嗪有關：
-無尿
-嚴重的腎功能損害（肌酐清除率<30ml/min）
-頑固性低鉀血癥、高鈣血癥
-嚴重肝功能損害、膽汁性肝硬化和膽汁郁積。

胎兒/新生兒發病和死亡：
一旦發現妊娠應當立即停止使用本品，直接作用于腎素—血管緊張素系統的藥物，會造成發育期胚胎損傷甚至死亡。
在妊娠的中間三個月及最后三個月時應用直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物，可能損傷胚胎的腎功能，增加胚胎和新生兒患病和死亡的風險，可能導致羊水過少，肺發育不全，骨骼畸形，潛在的新生兒不良反應包括：顱骨發育不良、無尿、低血壓、腎衰竭以及死亡。當發現妊娠時，必須盡快停止本品治療。
氫氯噻嗪可通過胎盤屏障，孕期使用氫氯噻嗪增高胎兒或新生兒黃疸、血小板減少的風險，并且可能與其它發生在成人中的不良反應相關。
一般注意事項：
對于那些血管張力和腎功能主要依賴腎素-血管緊張素醛固酮系統活性的患者（如嚴重充血性心力衰竭患者或者腎臟疾病患者包括腎動脈狹窄），使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑治療時，可能出現急性低血壓、氮質血癥、少尿、或少見的急性腎功能衰竭和/或死亡。正如使用任何抗高血壓藥物，對缺血性心肌病或缺血性心血管疾病患者過度降血壓可能導致心肌梗死或中風。
有或無過敏史或支氣管哮喘病史的患者均可能發生對氫氯噻嗪的過敏反應
低血壓血容量不足：本復方在沒有其它誘發低血壓危險因素的高血壓患者使用，很少和癥狀性低血壓相關。對由于使用強效利尿劑而使血容量和鈉不足、飲食中嚴格限制鹽，以及腹瀉、嘔吐的患者可能會發生癥狀性低血壓。在用本復方治療之前應糾正這些情況。
腎動脈狹窄腎血管性高血壓：存在雙側腎動脈狹窄或單個功能腎的動脈發生狹窄的患者，使
用影響腎素-血管緊張素醛固酮系統的藥物時，有過血清肌酐和或尿素氮水平增高的報告。盡管尚未有本
品用于單側或者雙側腎動脈狹窄患者的經驗，但應當考慮血管緊張素II受體拮抗劑的類似效應。
腎功能損害和腎臟移植：
有嚴重腎功能不全（肌酐清除率<30ml/min）(見禁忌)的患者不應使用本品。
輕中度腎功能損害的患者（肌酐清除率?30ml/min但<60ml/min），不需要調整藥物劑量。但應該謹慎使用本復方。在腎功能損害的患者中可能發生與噻嗪類利尿劑有關的氮質血癥。當腎功能損害的患者使用本品時，要對血清鉀、肌酐和尿酸應定期監測。
使用腎素-血管緊張素醛固酮系統抑制劑的治療之后，敏感患者的腎功能會出現改變。在腎功能主要依
賴于腎素-血管緊張素醛固酮系統活性的患者中（例如有嚴重充血性心力衰竭或腎功能障礙的患者），
使用血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑會導致少尿和（或）進行性氮質血癥，罕見情況下會出現急性腎衰竭和（或）死亡。
沒有關于近期行腎移植患者使用本品的經驗。
肝功能損害：在肝功能損害的患者由于較小的體液和電解質平衡改變可能促發肝
昏迷，因此這類患者使用噻嗪類利尿劑時應慎重。沒有肝功能損害的患者使用本
復方的經驗。
主動脈和二尖瓣狹窄，肥厚梗阻性心肌?。壕腿缡褂闷渌难軘U張劑，主動脈和二尖瓣狹窄及肥厚梗阻性心肌病患者使用本品時應慎重。
原發性醛固酮增多癥：原發性醛固酮增多癥的患者通常對抑制腎素血管緊張素系統的抗高血壓藥物沒有反應，因此不推薦這些患者使用本品。
電解質紊亂：如任何接受利尿劑治療的患者那樣，應定期進行血清電解質的測定。噻嗪類利尿劑包括氫氯噻嗪能引起體液或電解質的紊亂（低鉀血癥，低鈉血癥，和低氯性堿中毒）。體液或電解質的紊亂的體征為口干、渴感、虛弱、昏睡、嗜睡、煩躁、肌肉痙攣和疼痛、肌肉疲乏、低血壓、少尿、心動過速和胃腸功能紊亂如惡心或嘔吐。
使用噻嗪類利尿劑可能誘發低鉀血癥，但和厄貝沙坦合用可減少利尿劑誘導的低鉀血癥。低鉀血癥最易發生于以下患者：肝硬化患者，利尿作用明顯的患者，口服攝入電解質不適當的患者，同時使用皮質激素或ACTH的患者。相反地，本品中厄貝沙坦可能誘發高鉀血癥，特別是在腎功能損害的患者和/或心力衰竭和糖尿病患者。建議對這些患者進行適當的血清鉀濃度監測。保鉀利尿劑、鉀補充劑或含鉀鹽替代物和本品合用時應謹慎使用（見藥物相互作用）。
沒有證據顯示厄貝沙坦將減少或阻止利尿劑誘導的低鈉血癥。血氯降低通常是輕度的，且不需要治療。
噻嗪類利尿劑可能減少腎臟對鈣的排泄，在那些沒有已知鈣代謝異常的患者中引起間歇性輕度升高。顯著的高鈣血癥提示可能有潛在的甲狀旁腺功能亢進。在進行甲狀旁腺功能測定時，應停用噻嗪類利尿劑。
噻嗪類利尿劑已被證實具有增加鎂排泄的作用而可能導致低鎂血癥。
代謝和內分泌效應：噻嗪類利尿劑治療可能降低葡萄糖耐量。糖尿病患者可能需要調整胰島素和口服降糖藥的劑量。在噻嗪類利尿劑治療時，隱性糖尿病可能出現癥狀。膽固醇和甘油三酯水平的升高與噻嗪類利尿劑治療有關。然而在復方中所含的劑量12.5mg，該作用很小或不存在。在某些接受噻嗪類利尿劑治療的患者中可能發生高尿酸血癥，甚至促發痛風。
急性近視和繼發性急性閉角型青光眼：氨苯磺胺或氨苯磺胺衍生物（可能造成特異質反應的藥物）可導致暫時性近視和急性閉角型青光眼。
雖然氫氯噻嗪是一種硫安類藥物，但迄今為止僅有關于氫氯噻嗪導致急性閉角
型青光眼的孤立病例（無明確因果關系）。癥狀包括視力下降或眼痛的急性發作
并通常在服藥數小時到數周內發生。
急性閉角型青光眼不加處理可能會導致永久性視力喪失。首要處理為盡快
停止服用藥物。 如果眼內壓仍不受控制可能需要考慮迅速進行藥物或手術治療。
出現急性閉角型青光眼的風險因素可能包括氨苯磺胺或青霉素過敏史。
過敏反應：有或無過敏史的患者更易發生過敏反應，
鋰劑：有報道，同時使用鋰和噻嗪類利尿劑，可引起血清鋰濃度可逆性升高和鋰中毒，噻嗪類利尿劑可減少腎臟對鋰的清除，因此和本品合用時有增加鋰中毒的風險，鋰劑和本品合用時應謹慎，推薦對血清鋰濃度進行仔細監測。
系統性紅斑狼瘡：
有報道使用噻嗪類利尿劑加重或激活系統性紅斑狼瘡。
對駕駛和機器操作的影響：
本品對駕駛和機器操作的影響沒有相應研究。但基于它的藥效學特性，本品影響以上的能力的可能性不大。當駕駛或者操作機器時，應該考慮到在抗高血壓治療中可能發生的頭暈和疲乏。
抗興奮劑檢測：本品中所含的氫氯噻嗪可能使抗興奮劑檢測結果呈現陽性。
運動員慎用。

妊娠：
一旦發現妊娠應當盡快停止使用本品。
在懷孕的第4月至第9月，直接作用于腎素血管緊張素系統的物質能引起胎兒和新生兒的腎功能衰竭，胎兒頭顱發育不良和胎兒死亡，因此，本復方禁用于妊娠4月至9月的孕婦。如果被查出懷孕，應盡快停用本品，如果由于疏忽治療了較長時間，應超聲檢查頭顱和腎功能。
噻嗪類利尿劑能通過胎盤屏障和出現于臍帶血液中，引起胎盤灌注降低，胎兒電解質紊亂和其它可能發生于成年人的作用。母親使用噻嗪類藥物治療有引起新生兒血小板減少、胎兒或新生兒黃疸的報道。由于本復方含氫氯噻嗪，在妊娠開始三個月時不推薦使用。在計劃懷孕時應轉為合適的替代治療。
哺乳：由于對嬰兒的潛在的不良反應，本品禁用于哺乳期（見禁忌）。厄貝沙坦是否分泌入人乳汁中尚不清楚。厄貝沙坦能分泌入鼠的乳汁中。噻嗪類藥可出現于人的乳汁中，可能一直泌乳。

其它抗高血壓藥物：當本品和其它降血壓藥物合用時，其降血壓效應可能增強。厄貝沙坦和氫氯噻嗪（厄貝沙坦和氫氯噻嗪的劑量直到300mg/25mg）可和其它降血壓藥物如鈣通道阻斷劑和?受體阻斷劑安全地合用。厄貝沙坦合用或不合用噻嗪類利尿劑治療，如果事先已用大劑量利尿劑，可能導致血容量降低，這時服用有致低血壓的危險，除非容量不足首先得到糾正（見注意事項）。
鋰劑：有報道，同時使用鋰和噻嗪類利尿劑，可引起血清鋰濃度可逆性升高和
鋰中毒。噻嗪類利尿劑可減少腎臟對鋰的清除，因此和本品合用時有增加鋰劑中毒的風險。鋰劑和本品合用時應謹慎，推薦對血清鋰濃度進行仔細監測。
影響血鉀的藥品：氫氯噻嗪的排鉀效應可被厄貝沙坦的保鉀效應所減弱。然而氫氯噻嗪對血清鉀的效應可被其它有關鉀丟失和引起低鉀血癥的藥物所增強（例如其它排鉀利尿劑，輕瀉藥，兩性霉素，carbenoxolone,青霉素G鈉鹽，水楊酸衍生物）。相反，基于其它能影響腎素血管緊張素系統的藥物臨床使用經驗，合用保鉀利尿劑、補充鉀、含鉀的鹽替代物或者其它能增加血清鉀水平的藥物可能導致血清鉀的增高。
受血清鉀紊亂影響藥品：當本復方和其它受血清鉀紊亂影響藥品（例如洋地黃苷類，抗心律失常藥物）合用時，推薦對血清鉀進行定期監測。
非甾體抗炎藥物：血管緊張素II拮抗劑與NSAIDs合用時，可能削弱其抗高血壓作用。老年、血容量減少（包括使用利尿劑治療的患者）或原有腎功能損害患者合用血管緊張素II（包括厄貝沙坦）與NSAIDs藥物包括環氧化酶2抑制劑（COX2抑制劑）治療可能導致腎功能惡化風險增加，包括可能的急性腎功能衰竭，通常是可逆的。 聯合用藥應當謹慎，并應當定期監測腎功能。
有關厄貝沙坦相互作用的其它信息：在健康男性受試者中，地高辛與厄貝沙坦150mg合用時，藥代動力學沒有改變。當和氫氯噻嗪合用時，厄貝沙坦藥代動力學沒有受影響。厄貝沙坦主要由CYP2C9代謝，較少部分通過葡萄糖醛酸酶代謝。抑制葡萄糖醛酸轉移酶途徑不會導致臨床意義的相互作用。在體外試驗中，可觀察到厄貝沙坦和華法林、甲苯磺丁脲（CYP2C9底物）和尼非地平（CYP2C9抑制劑）之間的相互作用。然而在健康男性受試者中，當厄貝沙坦和華法林合用時沒有觀察到有意義的藥代動力學和藥效動力學的相互影響。當和尼非地平合用時，厄貝沙坦的藥代動力學不受影響。CYP2C9誘導劑如利福平對厄貝沙坦藥代動力學的影響沒有相關研究?；隗w外試驗資料，和那些代謝依靠細胞色素P450同工酶CYP1A1，CYP1A2，CYP2A6，CYP2B6，CYP2D6，CYP2E1或CYP3A4的藥物不會發生相互作用。
有關氫氯噻嗪相互作用的其它信息：當下列藥物和噻嗪類利尿劑合用時可能發生相互作用：
酒精，巴比妥類或尼古?。嚎赡芗又刂绷⑿缘脱獕旱陌l生。
抗糖尿病藥物（口服藥和胰島素）：合用時可能需要調整抗糖尿病藥物的劑量（見注意事項）。
消膽胺和Colestipol樹脂：當和陰離子樹脂合用時，影響氫氯噻嗪的吸收。
皮質激素，ACTH：電解質丟失可能增加，尤其是低鉀血癥。
洋地黃糖苷：噻嗪類誘發的低鉀血癥和低鎂血癥有利于洋地黃誘發的心律失常的發生（見注意事項）。
血管活性胺類（如去甲腎上腺素）：血管活性胺類效應可能降低，但不足以停止使用。
非去極性骨骼肌松弛藥（如筒箭毒堿）：非去極性骨骼肌松弛藥的作用可能被氫氯噻嗪增強。
抗痛風藥物：由于氫氯噻嗪能增加血清尿酸的水平，合用時可能需要調整其藥物劑量，可能需要增加丙磺舒和苯磺唑酮的用量。合用噻嗪類利尿劑可能增加別嘌呤醇發生過敏反應。鈣鹽：噻嗪類利尿劑能降低鈣的分泌而可能增加血清鈣水平。如果必須使用鈣補充劑或保鈣藥（如維生素D治療），應監測血清鈣水平并調整相應的鈣劑量。
其它藥物相互作用：噻嗪類利尿劑可能增加?受體阻斷劑和二唑嗪的致高血糖效應。抗膽堿藥物（如阿托品，Beperiden）可能通過降低胃腸動力和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。噻嗪類利尿劑可增加金剛胺引起不良反應的風險。噻嗪類利尿劑可減少腎臟對細胞毒藥物的排泄（如環磷酰胺，氨甲喋呤），并增強它們的骨髓抑制作用。

厄貝沙坦氫氯噻嗪是一種血管緊張素II受體拮抗劑即厄貝沙坦和噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪組成的復方。該復方具有降血壓協同作用，比其中任何單一藥物成分的降壓作用都更有效。
厄貝沙坦是一種強力的、口服有效的選擇性血管緊張素II受體（AT1亞型）拮抗劑。不管血管緊張素-II的來源或合成途徑如何，它能阻斷所有由AT1受體介導的血管緊張素-II的作用。其對血管緊張素II受體（AT1）選擇性拮抗作用導致了血漿腎素和血管緊張素II水平的升高和血漿醛固酮水平的降低。給予無電解質紊亂的患者單獨使用推薦劑量的厄貝沙坦時，血清鉀不會受到明顯影響（見注意事項和藥物相互作用）。厄貝沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（ACE激肽酶II），在該酶的作用下能生成血管緊張素II，也能將緩激肽降解為無活性代謝物。厄貝沙坦的活性不需要代謝激活。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。噻嗪類利尿劑的降壓機制還沒有完全明確。它能影響腎小管對電解質的重吸收機制，直接增加鈉和氯的排泄（大致等量）。氫氯噻嗪減少血液容量，增加血漿腎素活性，增加醛固酮的分泌從而增加尿液中鉀和碳酸氫鹽的排泄和降低血清中鉀的水平。聯合使用厄貝沙坦能通過阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統，逆轉與利尿劑有關的鉀的丟失。氫氯噻嗪的利尿作用在服藥后2小時開始，峰效應出現在大約4小時，并能持續大約6～12小時。氫氯噻嗪和厄貝沙坦復方在其推薦治療劑量范圍內能產生與劑量相關的協同降
血壓作用。對那些單獨使用厄貝沙坦300mg不能有效控制血壓的患者加用氫氯噻嗪12.5mg每日一次，能使經安慰劑校正后的舒張壓谷值（服藥24小時后）再降低6.1mmHg。厄貝沙坦300mg和氫氯噻嗪12.5mg的聯合能使扣除安慰劑效應后總的收縮壓/舒張壓再降低達13.6/11.5mmHg。
輕中度原發性高血壓患者每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg能使經安慰劑校正的收縮壓/舒張壓谷值（服藥24小時后）平均降低12.9/6.9mmHg。峰效應出現在3～6小時。使用動態血壓監測進行評價，每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg復方能產生持續24小時的降血壓作用，經安慰劑校正后24小時平均收縮壓/舒張壓降低15.8/10.0mmHg。通過動態血壓監測測定，該復方（150/12.5mg）降壓谷/峰比值為100％。在診所就診時用袖帶式血壓計測定厄貝沙坦氫氯噻嗪（150/12.5mg）和厄貝沙坦氫氯噻嗪（300/12.5mg）的降壓谷/峰比值分別為68％和76％。每日服用一次，血壓不過度降低產生降壓峰值，因此降血壓作用安全有效持續24小時。
對那些單獨使用氫氯噻嗪25mg不能有效控制血壓的患者，加用厄貝沙坦能使扣除安慰劑效應后的收縮壓/舒張壓再平均降低11.1/7.2mmHg。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪合用的降壓效應在首劑量后就出現，1～2周內效應顯著，最大效應在6～8周。在長期的隨訪研究中，厄貝沙坦/氫氯噻嗪降壓效應持續一年以上。盡管沒有對厄貝沙坦氫氯噻嗪進行特異的研究，但在厄貝沙坦或氫氯噻嗪治療中均未觀察到反跳性血壓升高。
有關厄貝沙坦和氫氯噻嗪復方對心血管發病率和死亡率的影響尚無研究。流行病學研究表明：氫氯噻嗪長期治療可減少心血管發病和死亡的風險。
不同年齡和性別的患者對厄貝沙坦氫氯噻嗪的反應沒有差異。當厄貝沙坦和小劑量氫氯噻嗪（如每日12.5mg）合用時，其在黑人和非黑人中的抗高血壓作用接近。

合并使用厄貝沙坦和氫氯噻嗪對其中任何一種藥品的藥代動力學特性沒有影響。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪是口服有效的藥物，它們發揮活性不需要生物轉化?？诜酒泛螅浣^對生物利用度在厄貝沙坦和氫氯噻嗪分別為60～80％和50～80％。進食不影響本品的生物利用度?？诜蜇惿程购蜌渎揉玎汉笱獫{峰濃度分別為1.5～2小時和1～2.5小時。
厄貝沙坦血漿蛋白的結合率大約為96％，幾乎不和血細胞結合，其分布容積為53～93升。氫氯噻嗪血漿蛋白結合率為68％，表觀分布容積為0.83～1.14 l/kg。
厄貝沙坦的藥代動力學在10～600mg范圍內呈線性和劑量相關性。當口服劑量大于600mg時，其吸收與劑量不成比例；其機理尚不明確。機體總清除率和腎清除率分別為157～176ml/min和3.0～3.5ml/min，厄貝沙坦的終末消除半衰期為11～15小時。按每日一次的服藥方法，三天內達到穩態血漿濃度。重復每日一次給藥后血漿內積蓄有限（<20％）。在一項研究中觀察到女性高血壓患者厄貝沙坦的濃度稍高。然而，其半衰期和積蓄沒有差異。女性患者不需藥物劑量調整。厄貝沙坦的峰濃度（Cmax）和曲線下面積（AUC）值在老年人（?65歲）比年輕人（18～40歲）稍高。然而終末半衰期沒有明顯改變。老年患者也不需要調整劑量。
氫氯噻嗪的平均血漿半衰期為5～15小時。
口服或靜脈給予14C標記的厄貝沙坦后，血液循環內80-85％的放射性來自原型的厄貝沙坦。厄貝沙坦在肝臟經與葡萄糖醛酸結合和氧化而被代謝。口服主要的代謝物為葡萄糖醛酸結合型厄貝沙坦（大約為6％）。體外實驗顯示厄貝沙坦主要由細胞色素P450酶CYP2C9氧化代謝，CYP3A4幾乎沒有作用。厄貝沙坦及其代謝產物由膽道和腎臟排泄?？诜蜢o脈給予14C厄貝沙坦后，大約20％的放射性可在尿液中回收，其余排泄在糞便中。不足2％的劑量以原型在尿液中排泄。氫氯噻嗪不被代謝，但很快經腎臟排泄。至少口服劑量的61％在24小時內以原型排泄。氫氯噻嗪可通過胎盤，但不能通過血腦屏障，可被分泌入乳汁。
腎功能損害：腎功能損害的患者或那些進行血液透析的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。厄貝沙坦不能經血液透析清除。肌酐清除率<20ml/min的患者，氫氯噻嗪的消除半衰期據報道可增加到21小時。
肝功能損害：對輕度至中度肝硬化的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。對嚴重肝功能損害的患者沒有進行研究。