據國外研究資料報道：主要出現胃腸道不良反應(消化不良、腹痛、惡心和腹瀉)，最常見的是消化不良(7.5％)和腹痛(6.2％)。
1.常見(＞1％)
胃腸道系統功能失調：消化不良、腹痛、惡心和腹瀉。
肝和膽：肝酶升高。
2.偶見(1/100～1/1000)
一般：頭暈
胃腸道系統：腹脹、胃炎、便秘、嘔吐、潰瘍性口腔粘膜炎。
皮膚：濕疹、皮疹和皮炎
代謝和營養：尿素氮和肌酐升高
3.罕見(1/1000)
一般：頭痛、疲倦、面部浮腫、過敏反應、體重增加
血液：貧血、粒細胞減少、血小板減少、中性粒細胞減少
心血管：水腫、心悸
中樞和外周神經系統：感覺異常、癲癇
胃腸道系統障礙：胃腸出血和潰瘍、出血性腹瀉、肝炎或胰腺炎、柏油狀大便、口腔粘膜炎癥
泌尿系統障礙：間質性腎炎
皮膚：濕疹
代謝和營養：堿性磷酸酶升高、高鉀血癥
精神病學：抑郁、多夢、嗜睡、失眠
眼睛：視覺異常
其它：味覺倒錯、脈管炎、腓腸肌痙攣、潮紅、紫瘕

1.已知對本品過敏的患者。
2.服用阿司匹林或其他非甾體抗炎藥后誘發哮喘、蕁麻疹或過敏反應的患者。
3.禁用于冠狀動脈搭橋手術(CABG)圍手術期疼痛的治療。
4.有應用非甾體抗炎藥后發生胃腸道出血或穿孔病史的患者。
5.有活動性消化道潰瘍/出血，或者既往曾復發潰瘍/出血的患者。
6.重度心力衰竭患者。

1.避免與其它非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑合并用藥。
2.根據控制癥狀的需要，在最短治療時間內使用最低有效劑量，可以使不良反應降到最低。
3.在使用所有非甾體抗炎藥治療過程中的任何時候，都可能出現胃腸道出血、潰瘍和穿孔的不良反應，其風險可能是致命的。這些不良反應可能伴有或不伴有警示癥狀，也無論患者是否有胃腸道不良反應史或嚴重的胃腸事件病史。既往有胃腸道病史(潰瘍性大腸炎，克隆氏病)的患者應謹慎使用非甾體抗炎藥，以免使病情惡化。當患者服用該藥發生胃腸道出血或潰瘍時，應停藥。老年患者使用非甾體抗炎藥出現不良反應的頻率增加，尤其是胃腸道出血和穿孔，其風險可能是致命的。
4.針對多種COX-2選擇性或非選擇性NSAIDs藥物持續時間達3年的臨床試驗顯示，本品可能引起嚴重心血管血栓性不良事件、心肌梗塞和中風的風險增加，其風險可能是致命的。所有的NSAIDs，包括COX-2選擇性或非選擇性藥物，可能有相似的風險。有心血管疾病或心血管疾病危險因素的患者，其風險更大。即使既往沒有心血管癥狀，醫生和患者也應對此類事件的發生保持警惕。應告知患者嚴重心血管安全性的癥狀和/或體征以及如果發生應采取的步驟。
患者應該警惕諸如胸痛、氣短、無力、言語含糊等癥狀和體征，而且當有任何上述癥狀或體征發生后應該馬上尋求醫生幫助。
5.和所有非甾體抗炎藥(NSAIDs)一樣，本品可導致新發高血壓或使已有的高血壓癥狀加重，其中的任何一種都可導致心血管事件的發生率增加。服用噻嗪類或髓袢利尿劑的患者服用非甾體抗炎藥(NSAIDs)時，可能會影響這些藥物的療效。高血壓病患者應慎用非甾體抗炎藥(NSAIDs)，包括本品。在開始本品治療和整個治療過程中應密切監測血壓。
6.有高血壓和/或心力衰竭(如液體潴留和水腫)病史的患者應慎用。
7.NSAIDs，包括本品可能引起致命的、嚴重的皮膚不良反應，例如剝脫性皮炎、Stevens Johnson綜合征(SJS)和中毒性表皮壞死溶解癥(TEN)。這些嚴重事件可在沒有征兆的情況下出現。應告知患者嚴重皮膚反應的癥狀和體征，在第一次出現皮膚皮疹或過敏反應的其他征象時，應停用本品。

1.應避免與以下藥物合用：
NSAIDs抑制甲氨蝶呤在腎小管分泌，可能具有輕微的代謝相互作用，從而導致甲氨蝶呤清除率降低，因此在高劑量甲氨蝶呤治療期間，應始終避免服用NSAIDs藥物。
某些NSAIDs藥物可抑制鋰鹽在腎臟的消除過程，結果導致血清鋰濃度升高，除非血清中鋰水平可以經常測定，應避免與鋰鹽合用。
NSAIDs抑制血小板聚集和損害胃腸道粘膜，可增加抗凝藥物的活性，增加使用抗凝藥的病人胃腸道出血的風險。除非可以進行密切的監測。醋氯芬酸應避免與香豆素類口服抗凝血藥、噻氯匹定、血栓溶解劑及肝素合用。
2.以下聯合用藥需調整劑量或注意：
當使用低劑量甲氨蝶呤時，也應注意NSAIDs與甲氨蝶呤之間產生藥物相互作用的可能，特別是腎功能不全的患者，如果在24小時內同時使用NSAIDs與甲氨蝶呤，應警惕，因為甲氨喋呤血藥濃度可能會增加而導致毒性增加。
NSAIDs與環孢霉素或他克利一起使用，由于降低腎臟前列腺素合成，腎毒性風險增加，因此在聯合治療時應密切監測腎功能。
同時服用阿司匹林和其它非甾體抗炎藥物會增加不良反應的發生率，應予警惕。
非甾體抗炎藥物會削弱呋喃苯胺酸(利尿藥)和丁苯氧酸(布噠他尼、利尿藥)的利尿作用?？赡艿淖饔脵C理是抑制前列腺素合成，同樣它們也會降低噻嗪類藥物(利尿劑)的降壓作用。與保鉀利尿藥同時使用會升高鉀水平，因此應監測血鉀；同時應用非甾體抗炎藥物和ACE(血管緊張素轉化酶)抑制劑，會增加失水病人急性腎功能衰竭的危險。
盡管不能排除與其它抗高血壓藥物：如b-受體拮抗劑的相互作用，但醋氯芬酸與芐氟噻嗪(利尿降壓藥)聯合用藥未發現影響其對血壓的控制作用。
其它可能的相互作用。
分別有關于降血糖和升血糖作用的報道，醋氯芬酸可能會引起低血糖，使用時應考慮調整降糖藥物的劑量。
輕、中度腎功能不全患者單劑量服藥后，藥代動力學未觀察到臨床意義上的差異。
3.醋氯芬酸主要通過細胞色素P4502G9代謝，因此可能有與苯妥英鈉、地高辛、西米替丁、甲苯磺丁脲、保泰松、胺碘酮、咪唑和磺胺苯吡唑發生藥物相互作用的風險。
同NSAID類的其它藥品一樣，與通過腎排泄消除的藥物，如甲氨蝶呤和鋰鹽，也存在藥物相互作用的風險，醋氯芬酸實際上完全與血漿蛋白結合，隨之會與其它高蛋白結合藥物發生置換作用，必須注意。如其它的NSAIDs，可能發生嚴重的皮膚粘膜的過敏反應。

1.藥理作用：
本品為非甾體抗炎藥，具有抗炎、鎮痛作用。其作用機理可能主要是通過抑制環氧化酶活性，從而使前列腺素合成減少。
2.非臨床毒理研究：
重復給藥毒性：wistar大鼠連續經口給藥1個月，劑量15、50和100mg/kg/日，結果僅100mg/kg/日組動物出現死亡，并伴有大便潛血。組織病理學檢查可見該組動物出現胃或腸道粘膜刺激性反應。與其它非甾體類抗炎藥類似的是，試驗動物對醋氯芬酸的耐受性較差。另外，動物與人的藥代動力學差異導致其潛在毒性難以判斷，但在大鼠(能將醋氯芬酸代謝為雙氯芬酸)和猴(有一部分為未代謝的原形藥)最大耐受劑量下給藥的毒理試驗結果顯示，醋氯芬酸未見非甾體類抗炎藥常見毒性以外的其它毒性作用。
遺傳毒性：醋氯芬酸遺傳毒性試驗結果陰性。
生殖毒性：據報道，抗炎藥抑制前列腺素合成的作用可能導致嚴重的胚胎毒性。能抑制子宮收縮，從而導致分娩延遲；可引起子宮內胎兒動脈導管狹窄或閉鎖，導致新生兒肺動脈高壓和呼吸功能不全。抗炎藥還能抑制胎兒血小板功能并影響其腎功能，導致羊水過少和新生兒無尿癥。因此，在妊娠最后3個月禁止使用抗炎藥。
致癌性：在小鼠和大鼠進行的致癌性研究中未見醋氯芬酸有致癌作用。

據國外文獻報道。
1.吸收：口服后醋氯芬酸可迅速完全吸收，其生物利用度幾乎達100％，血藥濃度達峰時間為用藥后1.25～3小時。與食物同服達峰時間延長，但吸收不受食物的影響。
2.分布：醋氯芬酸蛋白結合率高(＞99.7％)，醋氯芬酸透進滑膜液，其濃度達血漿藥物濃度的60％，分布容積近30L。
3.排泄：平均血漿消除半衰期為4～4.3小時；消除率約為6L/h，近2/3藥物主要以結合形式的羥基化代謝物通過尿排泄，原形藥物僅占藥物劑量的1％。
醋氯芬酸很可能通過CYPZC9代謝為4-OH醋氯芬酸，其臨床活性極微，在許多代謝物中，已檢測到雙氯芬酸和4-OH雙氯芬酸，本品臨床研究結果與文獻報道基本一致，口服后達峰時間為2～3小時，Cmax為6.8～8.9μg/ml，平均消除半衰期為3.6至6.9小時。
4.在病人中的特征：未檢測到在老年人中醋氯芬酸藥代動力學特征的改變。
肝功能下降患者單劑量口服醋氯芬酸后，可檢測到醋氯芬酸清除率減慢，每天一次，每次100mg，重復服藥，輕到中度肝硬化患者藥代動力學參數與正常人之間沒有區別。