精神分裂癥 ：奧氮平的建議起始劑量為10 mg/天，每日1次，與進食無關。
在精神分裂癥的治療過程中，可以根據患者的臨床狀態調整日劑量為5-20 mg/天。建議經過適當的臨床評估后，劑量可增加至10 mg/天的常規劑量以上，加藥間隔不少于24小時。停用奧氮平時應逐漸減少劑量。
躁狂發作 ：單獨用藥時起始劑量為每日15 mg，合并治療時每日10 mg。
預防雙相情感障礙復發 ：推薦起始劑量為10 mg/日。對于使用奧氮平治療躁狂發作的患者，預防復發的持續治療劑量同前。對于新發躁狂、混合發作或抑郁發作，應繼續奧氮平治療（需要時劑量適當調整），同時根據臨床情況合并輔助藥物治療情感癥狀。
在精神分裂癥、躁狂發作和雙相情感障礙的預防治療過程中，可根據個體臨床狀況不同，在5-20mg/日的范圍內相應調整每日劑量。建議僅在適當的臨床再評估后方可使用超過推薦劑量的藥物，且加藥間隔不少于24小時。奧氮平給藥不用考慮進食因素，食物不影響吸收。停用奧氮平時應逐漸減少劑量。
腎臟和/或肝臟功能損害的患者 ：對這類患者應考慮使用較低的起始劑量(5 mg)。中度肝功能不全(肝硬變、Child Pugh 分級為A或B級)的患者初始劑量應為5 mg，并應慎重加量。
女性患者與男性相比 ：女性患者的起始劑量和劑量范圍一般無須調整。
非吸煙患者與吸煙患者相比 ：非吸煙患者的初始劑量和劑量范圍一般無須調整。
當有不止一個減緩代謝的因素(女性、年老、非吸煙)出現時，應考慮降低起始劑量。需要增加劑量時也應該保守。

很常見（>10％）：
臨床試驗中與奧氮平使用有關的很常見的不良反應只有瞌睡和體重增加。
對患有癡呆的老年患者進行的臨床試驗中，與奧氮平治療有關的更高的死亡率和腦血管不良反應發生率比安慰劑更高。在這一人群中，與奧氮平治療有關的很常見的不良反應（>10％）是步態異常和跌倒。肺炎、體溫升高、乏力、紅斑、視幻覺和尿失禁也常有報道（1-10％）。
在對阿爾茨海默病患者進行的臨床試驗中發現有步態異常。在對與帕金森病相關的藥物引起的（多巴胺激動劑）精神病患者進行的臨床試驗中，帕金森癥狀的加重和出現幻覺的報道較安慰劑更為多見和頻繁。
下表的不良反應基于臨床試驗中報告的不良事件和實驗室檢查。
血液和淋巴系統障礙 ：常見（1-10％）紅細胞增多癥。
代謝和營養障礙 ：很常見（>10％）體重增加 ；常見（1-10％）食欲增加 ；血糖水平升高（在超過5000名患者參加的奧氮平的臨床研究中，基線非禁食血糖水平≤ (smaller than or equal to) 7.8 mmol/L。非禁食血糖水平≥ (greater than or equal to) 11 mmol/L（提示有糖尿病）的患者其血糖水平升高的發生率為1.0％，安慰劑為0.9％。而非禁食血糖水平≥ (greater than or equal to) 8.9 mmol/L但<11 mmol/L（提示有高血糖）的患者其血糖水平升高的發生率為2.0％，安慰劑為1.6％。高血糖癥的自發報告事件很少見（<0.01％）） ；甘油三酯水平升高。
神經系統障礙 ：很常見（>10％） ：嗜睡。對阿爾茨海默病患者進行的臨床試驗中有步態異常。帕金森病患者中帕金森癥狀的加重和出現幻覺的報道較安慰劑更為多見。常見（1-10％） 頭暈，靜坐不能，帕金森癥狀，運動障礙（在臨床試驗中，奧氮平治療的患者中帕金森癥狀和肌張力障礙的發生率不少見，但統計學上與安慰劑沒有顯著差異。奧氮平治療的患者較氟哌啶醇遞增劑量治療的患者相比，帕金森癥狀、靜坐不能和肌張力障礙的發生率低。如果患者沒有既往存在急性和遲發性錐體外系運動障礙的詳細病史的，則不能推斷當前奧氮平引起更少的遲發性運動障礙和/或其它遲發性錐體外系綜合征。）
心臟障礙 ：不常見（0.1-1％）心動過緩伴有或不伴有低血壓或暈厥。
血管障礙 ：常見（1-10％）體位性低血壓。
胃腸道障礙 ：常見（1-10％） 輕度而短暫的抗膽堿能反應,包括便秘和口干。
肝膽障礙 ：常見（1-10％） 輕度而短暫的無癥狀性肝臟轉氨酶升高（ALT，AST），尤其在治療早期。
皮膚和皮下組織障礙 ：不常見（0.1-1％）光敏反應。
全身障礙和給藥部位問題 ：常見（1-10％）衰弱，水腫。
尚在研究中的其他不良反應 ：很常見（>10％）血漿泌乳素水平升高，但罕見相關的臨床表現（例如 ：男性乳房發育、泌乳和乳房增大）。多數患者，不用停藥即可恢復正常水平 ；不常見（0.1-1％）肌酸磷酸激酶升高，QT間期延長。
下表的不良反應基于上市后自發報告的不良事件。
血液和淋巴系統障礙 ：少見（0.01-0.1％）白細胞減少癥 ；很少見（<0.01％）血小板減少癥，中性粒細胞減少癥。
免疫系統障礙 ：很少見（<0.01％）變態反應（例如 ：過敏反應，血管性水腫，瘙癢或風疹）。
代謝和營養障礙 ：很少見（<0.01％） ：罕有高血糖癥和/或糖尿病加重的自發報告，加重的情況偶可出現酮癥酸中毒或昏迷，包括某些致死的情況（參見上面的注釋1） ；高甘油三酯血癥，高膽固醇和低溫。
神經系統障礙 ：少見（0.01-0.1％） ：用奧氮平治療的患者罕有驚厥的報道。多數此類病例均有驚厥病史或驚厥的危險因素。
很少見（<0.01％）：收到報告與奧氮平相關的神經阻滯劑惡性綜合征（NMS）病例（參見[注意事項]）。奧氮平使用罕有帕金森癥狀、肌張力障礙和遲發性運動障礙的報道。突然停用奧氮平時，罕有急性癥狀如出汗、失眠、震顫、焦慮、惡心或嘔吐等報道。
肝膽障礙 ：很少見（<0.01％）肝炎。
血管異常 ：很少見（<0.01％）血栓栓塞（包括肺栓塞和深靜脈栓塞），QT間期延長，室性心動過速/纖顫和猝死。
胃腸道系統障礙 ：很少見（<0.01％）胰腺炎。
骨骼和結締組織及骨障礙 ：很少見（<0.01％）橫紋肌溶解。
皮膚和皮下組織障礙 ：少見（0.01-0.1％）皮疹。
腎臟和泌尿系統障礙 ：很少見（<0.01％）尿潴留。
生殖系統和乳腺障礙 ：很少見（<0.01％）陰莖持續勃起。

罕有高血糖的報道，有糖尿病史的患者會罕見酮癥酸中毒或昏迷，亦有數例死亡病例報道。某些病例報道有既往的體重增加，這可能是一種促發因素，建議對糖尿病人和存在糖尿病高危因素的人進行適當的臨床監查。
突然停用奧氮平時，極少出現下列急性癥狀，諸如出汗、失眠、震顫、焦慮、惡心或嘔吐等（<0.01％）。停用奧氮平時建議逐漸減量。
合并癥 ：離體實驗證明奧氮平具有抗膽堿能活性，但臨床試驗中發生的與抗膽堿作用相關的事件很低。然而，奧氮平治療有合并疾病的患者的臨床經驗有限，建議奧氮平慎用于前列腺肥大或麻痹性腸梗阻以及相關病癥的患者。
不推薦使用奧氮平治療帕金森病及與多巴胺激動劑相關的精神病。在臨床試驗中，有報道這類患者服用奧氮平后帕金森癥狀惡化，或幻覺比安慰劑更為常見和頻繁（參見不良反應），而奧氮平對于這些患者的精神病性癥狀的療效與安慰劑相當。在這些試驗中，要求患者使用最低起始有效劑量的抗帕金森藥物（多巴胺激動劑）保持穩定狀態，并且在整個試驗過程中保持使用的抗帕金森藥物種類和劑量的一致。奧氮平起始為2.5 mg/日，并根據研究者的判斷最高調整到15 mg/日。
奧氮平沒有被批準用作治療癡呆有關的精神病和/或行為紊亂，對這類特殊的患者也不推薦使用，因為有增加死亡率和腦血管事件的風險。在一項安慰劑對照的臨床試驗中（6-12周），受試者為患有癡呆的精神病和/或行為紊亂的老年人（平均年齡78歲）。和安慰劑比較，用奧氮平治療的患者的死亡率有2倍的增加（分別為3.5％，1.5％）。但死亡發生率與奧氮平的劑量（平均日劑量為4.4 mg）或治療的周期無正相關性。導致死亡率升高的風險因素包括,年齡大于65歲，吞咽困難，鎮靜狀態，營養不良和脫水，肺部疾?。ㄈ缥牖蚍俏胄苑窝祝蛲瑫r服用苯二氮。然而，排除這些風險因素，使用奧氮平治療的患者的死亡率依然高于服用安慰劑的患者。
在同一臨床研究中，有報道腦血管不良事件（CVAE，即中風，瞬時的缺血發作），其中包括死亡病例。用奧氮平治療的患者出現腦血管不良事件的發生率為安慰劑的3倍（分別是1.3％，0.4％）。所有出現腦血管不良事件的用奧氮平和安慰劑治療的患者均有已經存在的風險因素。與奧氮平治療有關的CVAE的風險因素包括年齡大于75歲和血管/混合型癡呆。奧氮平的有效性在這些試驗中沒有證明。
在治療精神病的過程中，患者臨床狀況的好轉可能需要幾天甚至幾個星期。在此期間應密切監護患者。
乳糖 ：奧氮平片劑中含有乳糖。
患者服藥期間常會出現短暫的無癥狀性的肝臟轉氨酶ALT、AST升高，尤其是治療早期。因此ALT和/或AST升高的患者、有肝功能損害癥狀或體征的患者、已表現出局限性肝臟功能減退的患者以及已使用潛在肝毒性藥物治療的患者應慎用奧氮平。治療期間如出現ALT和/或AST升高，應注意觀察并考慮酌減用藥量。在業已診斷有肝炎的情況下，應該中斷奧氮平治療。
與其他神經阻滯劑類似，奧氮平慎用于白細胞和/或中性粒細胞計數減低的患者，服用已知能引起中性粒細胞減少癥的患者，有藥物所致的骨髓抑制/毒性作用病史的患者，合并疾病、放療或化療導致骨髓抑制的患者以及嗜酸細胞增多癥或骨髓增生癥的患者。32名有與氯氮平相關的中性粒細胞減少或粒細胞缺乏病史的患者在奧氮平治療后未發生中性粒細胞減低，奧氮平與丙戊酸鈉合并使用時常見中性粒細胞減少癥。
有關合并使用鋰鹽和丙戊酸鈉的資料有限。尚無奧氮平與卡馬西平合并使用的臨床資料，只進行過藥代動力學研究。
神經阻滯劑惡性綜合征(NMS) ：NMS是一種與抗精神病藥物有關的潛在致死性的疾病。用奧氮平治療的患者罕有NMS的報道。NMS的臨床特征是高熱、肌強直、意識改變和植物神經系統功能不穩定(脈搏和血壓不規則、心動過速、大汗以及心臟節律紊亂)。附加癥狀還包括肌酸磷酸激酶升高、肌紅蛋白尿(橫紋肌溶解)以及急性腎衰。如果患者的癥狀和體征提示NMS，或表現為不能解釋的高熱而不伴有NMS的其他臨床特征，那么所有的抗精神病藥物，包括奧氮平均應停用。
奧氮平慎用于有驚厥發作史和有驚厥閾值降低因素的患者。目前奧氮平引起驚厥的報道很少，這些病例絕大多數報告有驚厥史和驚厥危險因素。
遲發性運動障礙 ：在為期1年或更短的對照研究中，奧氮平治療中發生的運動障礙較少，且有統計學顯著性。但長期用藥會使遲發性運動障礙的危險性增加。因此，若用奧氮平治療的患者出現遲發性運動障礙的癥狀和體征，應考慮減少用藥量或停藥。停止治療后這些癥狀可能會出現一過性惡化甚或加重。
考慮到奧氮平對中樞神經系統的基本作用，與其他中樞活性藥物合用時或用于飲酒患者時應慎重。由于離體奧氮平表現出多巴胺拮抗作用，故可能拮抗直接或間接的多巴胺激動劑的作用。奧氮平治療老年患者的臨床實驗中，偶有體位性低血壓的報道。與其他抗精神病藥一樣，用奧氮平治療65歲以上的患者時建議定期監測患者的血壓。
臨床試驗中，接受奧氮平治療的患者出現有臨床意義的QTc間期延長（基線QTcF<500毫秒的患者，基線后任一點的QTcF≥ (greater than or equal to) 500毫秒）并不常見（0.1％-1％），和安慰劑相比，沒有統計學差異。但與其他抗精神病藥一樣，奧氮平與其他已知可以延長QTc間期的藥物合用時要謹慎，尤其是在老年患者、先天性長QT綜合征患者、充血性心臟衰竭患者、心肌肥厚、低鉀血癥或低鎂血癥的患者。
對奧氮平治療與出現靜脈栓塞之間的瞬時聯系罕有報道（<0.01％），兩者之間的聯系尚未確認。然而，由于精神分裂癥患者往往伴有后天靜脈栓塞的風險，因此所有可能與靜脈栓塞相關的風險因素（如對患者實施固定術）均應給予考慮，并采取預防措施。
由于奧氮平可能導致瞌睡，患者在操作危險性機械包括機動車時應格外小心。

潛在的相互作用對奧氮平藥物的影響 ：單次服用抗酸劑(鋁、鎂)或西米替丁不影響奧氮平的口服生物利用度。但合用活性碳可使奧氮平口服生物利用度減低50-60％。氟西汀(60 mg單次服用或60 mg/日連用8天)導致奧氮平最大濃度增加16％，奧氮平清除率平均降低16％。影響的幅度與個體間的總體變異程度相比很小，因此并不需要常規調整藥物劑量。同時吸煙(非吸煙者與吸煙者相比，奧氮平的清除率下降33％，消除相末端半衰期延長21％)或服用卡馬西平(服用卡馬西平后奧氮平的清除率增加44％，終點消除半衰期加快22％)可能誘導奧氮平的代謝。吸煙和卡馬西平治療誘導P450 1A2的活性。
氟伏沙明是一種P450 1A2抑制劑，可以顯著地抑制奧氮平的代謝。給予氟伏沙明后，不吸煙女性奧氮平的Cmax平均增加54％，而吸煙男性則平均增加77％。兩者奧氮平的AUC值分別平均增加52％和108％。因此對于正在使用氟伏沙明或其它P450 1A2抑制劑(例如 ：環丙沙星)的患者，應考慮降低奧氮平的初始劑量。而對開始使用P450 1A2抑制劑的患者，奧氮平的用量也應適當減少。
奧氮平對其他藥物的潛在影響 ：在單次用藥的臨床試驗中，奧氮平不抑制丙咪嗪和去甲丙咪嗪(P450 2D6或P450 3A/1A2)，華法令(P450 2C9)，茶堿(P450 1A2)或安定(P450 3A4和P450 2C19)。與鋰鹽或比哌立登合用時沒有相互作用。用核素標記的色素酶檢驗離體奧氮平的抑制代謝活性，發現奧氮平的抑制常數為3A4(491 uM)、2C9(751 uM)、1A2(36 uM)、2C19(920 uM)、2D6(89 uM)，而奧氮平的血漿濃度只有約0.2 uM。因此，奧氮平對P450系統的抑制最高不會超過0.7％。這些發現的臨床意義尚不清楚。

癥狀和體征 ：奧氮平過量時，最常見的癥狀(發生率>10％)包括心動過速、激越/攻擊行為、構音障礙、各種錐體外系癥狀以及覺醒水平的降低(由鎮靜直至昏迷)。
奧氮平過量的其它重要表現還包括譫妄、痙攣、昏迷、可疑的NMS、呼吸抑制、呼吸急促、高血壓或低血壓、心律不齊(過量時發生率小于2％)和心肺功能抑制等。迄今報告的奧氮平最低致死劑量為450 mg，但是也有報告服用奧氮平劑量超過1500 mg而仍幸免于難。
使用奧氮平過量時的處理方法 ：目前，還沒有特異的奧氮平解毒劑。不應采用催吐方法?？刹捎贸Ｒ幍乃幬镞^量處理方法(例如洗胃，服用活性碳)。當給予活性碳制劑后，奧氮平的口服生物利用度會降低50-60％。
同時，應根據臨床表現對重要器官功能進行監測和治療，包括處理低血壓，循環衰竭和維持呼吸功能。不要使用腎上腺素、多巴胺或其它具有β-受體激動活性的擬交感制劑，因為β-受體激動劑會加重低血壓癥狀。需要監測心血管功能以觀察可能出現的心律失常。應對患者進行密切連續地監測直至恢復正常。

藥物治療學歸類 ：奧氮平屬抗精神病藥。ACT編碼N05A H03(二氮雜和氧氮雜)。
奧氮平是一種抗精神病藥，作用于多種受體系統,進而顯示出廣泛的藥理學活性。
在臨床前的研究中，奧氮平表現出與下列受體的親和性(Ki<100 nM) ：五羥色胺5-HT2A/2C，5-HT3，5-HT6 ；多巴胺D1，D2，D3，D4，D5 ；膽堿能毒蕈堿樣受體M1-M5 ；α1受體 ；以及組織胺H1受體。動物行為學研究顯示，奧氮平對五羥色胺、多巴胺和膽堿能拮抗作用與其受體結合效應一致。已經在體外以及體內模型上證明，奧氮平與五羥色胺5-HT2受體親和性比與多巴胺D2受體的親和性高。電生理研究證明，奧氮平選擇性地減少中腦邊緣系統(A10)多巴胺能神經元的放電，而對涉及運動功能的紋狀體通路(A9)影響很小。動物試驗中，降低條件性回避反應與藥物的抗精神病活性有關，而導致僵直的作用則與藥物的運動副作用有關。奧氮平可以在低于致僵直的劑量下降低條件性回避反應。與某些其他抗精神病藥不同，奧氮平可增強對\"抗焦慮\"實驗的反應。
對健康志愿者進行的單次口服給藥(10 mg)后正電子發射掃描(PET)研究顯示，奧氮平對5-HT2A受體占據高于多巴胺D2受體。另外，一項對精神分裂癥患者的SPECT研究揭示，奧氮平治療有效的患者與利培酮等其他抗精神病藥治療有效的患者相比，以奧氮平治療有效的患者紋狀體D2受體占有率較低，與氯氮平具有可比性。
2項針對2900名既有陽性癥狀又有陰性癥狀的精神分裂癥患者所進行的安慰劑對照研究，以及3項活性藥物對照研究中的2項，均顯示奧氮平對陰性癥狀和陽性癥狀的改善都顯著優于對照。
臨床試驗
精神分裂癥 ：在符合DSM-III-R精神分裂癥標準的住院病人中進行的兩項短期（為期6周）的對照臨床試驗確定了口服奧氮平治療精神分裂癥的療效。其中一項研究設立了氟哌啶醇單藥治療組作為陽性對照組，但是該試驗并未對這2種藥物在具有臨床意義的整個劑量范圍進行比較。
試驗中采用了多種評定工具，包括《簡明精神科量表》（BPRS），后者是一個由多個條目構成的一般精神病理學問卷，傳統上用于評價藥物治療精神分裂癥的效果。BPRS的精神病因子（概念紊亂、幻覺性行為、多疑和離奇的思維內容）特別適合評價處于精神病活動期的精神分裂癥患者。第二種傳統的評估工具是《臨床總體印象量表》（CGI），它反映了對精神分裂表現較為熟悉和了解的觀察者對患者總體臨床狀況的印象。此外，還采用了2種近年來剛制定的量表 ：一種是有30個條目的《陽性與陰性癥狀量表》（PANSS），其中涵蓋了BPRS的18個條目 ；另一種是《陰性癥狀量表》（SANS）。下述臨床試驗摘要著重總結了以下幾個方面的結果 ：PANSS總分或BPRS總分 ；BPRS精神病因子 ；PANSS陰性癥狀分量表或SANS評分 ；CGI嚴重性。試驗結果如下 ：
（1）在一項為期6周的安慰劑對照臨床試驗（n=149）中，奧氮平治療組設有2個固定劑量 ：1 mg/天和10 mg/天，每天1次。10 mg/天劑量組在PANSS總分（也包括從中算出的BPRS總分）、BPRS精神病因子、PANSS陰性癥狀分量表和CGI嚴重性評分上均優于安慰劑組 ；但是1 mg/天組沒有這個優勢。
（2）另一項為期6周的安慰劑對照試驗（n＝253）中，奧氮平治療組設有3個劑量范圍：5.0±2.5 mg/天、10.0±2.5 mg/天和15.0±2.5 mg/天，均為每天1次。2個高劑量組（實際平均劑量分別是12和16 mg/天）在BPRS總分、BPRS精神病因子和CGI嚴重性評分上優于安慰劑組 ；奧氮平最高劑量組在SANS評分上優于安慰劑組。與中劑量組相比，高劑量組沒有明顯的優勢。
對亞組人群（種族和性別）的分析發現，這些亞組人群的療效沒有任何差異。在1項時間較長的臨床試驗中，選擇符合DSM-IV精神分裂癥標準、在開放治療期服用奧氮平病情穩定至少8周的的成年門診患者（n=326），將其隨機分配到繼續使用目前劑量奧氮平治療組（劑量范圍為10-20 mg/天）或安慰劑組。原計劃在12個月的隨訪期內觀察患者病情復發情況，復發的判定標準為BPRS陽性癥狀增加或住院治療。然而，試驗結果符合提前終止該試驗的標準，因為安慰劑組與奧氮平組相比復發率過高，且在該試驗的主要結果指標復發時間上，奧氮平組優于安慰劑組。因此，對于病情穩定約8周、隨訪觀察期達8個月的病人，奧氮平在保持療效方面優于安慰劑。
雙相情感障礙 ：單一治療 - 在2項短期（3周和4周）的安慰劑對照臨床試驗中，在符合DSM-IV標準的雙相I型情感障礙躁狂發作或混合性發作患者中，確定了口服奧氮平治療急性躁狂或混合性發作的療效。這些臨床試驗的患者有或無精神病性特征，并且有或無快速循環病程。
在這些試驗中，用于評定躁狂癥狀的主要評定工具是Young躁狂量表（Y-MRS），該量表有11個條目，傳統上用于評價躁狂癥狀（易激惹、破壞或攻擊行為、睡眠、情感高漲、言語、活動增加、性興趣、語言或思維障礙、思維內容、外貌和自知力）的程度，評分范圍從0（沒有躁狂特征）到60（最高分數）。這些試驗的主要結果指標是Y-MRS總分在基線后的改變值。臨床試驗的結果如下 ：
（1）在一項為期3周的安慰劑對照臨床試驗（n＝67）中，奧氮平的劑量范圍為5-20 mg/天，每天1次，起始劑量為10 mg/天。在Y-MRS總分的減分值上，奧氮平優于安慰劑。在與第一個試驗同時進行、設計相同的另一項臨床試驗中，奧氮平顯示了同樣的差異，但是可能由于樣本量和中心間差異的原因，在這一結果指標上奧氮平并不優于安慰劑。
（2）在一項為期4周的安慰劑對照臨床試驗（n＝115）中，奧氮平劑量范圍為5-20 mg/天，每天1次，起始劑量為15 mg/天。在Y-MRS總分的減分值上，奧氮平優于安慰劑。
（3）在另一項臨床試驗中，361名病人符合DSM-IV雙相情感障礙躁狂發作或混合性發作標準，且在最初平均為期約2周的開放治療階段以奧氮平5-20 mg/天治療有效。將這些病人隨機分組，一組繼續使用相同劑量的奧氮平（n＝225），一組使用安慰劑（n＝136），以觀察復發情況。在雙盲治療第59天，奧氮平組約50％的病人終止試驗 ；在雙盲治療第23天，安慰劑組50％的病人終止試驗。在開放治療階段，Y-MRS總分降到≤ (smaller than or equal to) 12，21項漢密爾頓抑郁量表評分(HAM-D 21)下降到≤ (smaller than or equal to) 8，則被認為治療有效。雙盲治療期，Y-MRS 或HAM-D21總分增加≥ (greater than or equal to) 15，或者因為躁狂或抑郁住院，均屬于病情復發。在隨機分組期，繼續服用奧氮平的患者復發時間明顯延長。
聯合治療 - 在2項對照臨床試驗中，確定了口服奧氮平聯合鋰鹽或丙戊酸鹽治療急性躁狂發作的療效。入組患者符合DSM-IV雙相I型情感障礙躁狂發作或混合性躁狂發作的標準。這些臨床試驗的患者有或無精神病性特征，并且有或無快速循環病程。試驗結果如下 ：
（1）在為期6周的安慰劑對照聯合用藥試驗中，將服用鋰鹽或丙戊酸鹽治療未完全控制躁狂發作或混合性發作的175名門診患者（Y-MRS≥ (greater than or equal to) 16）隨機分組，在使用原來治療藥物的基礎上，分別加用奧氮平或安慰劑。奧氮平（劑量范圍5-20 mg/天，每天1次，起始劑量10 mg/天）合并鋰鹽或丙戊酸鹽（治療性藥物濃度范圍分別為0.6-1.2 mEq/L或50 -125 ug/mL）在Y-MRS總分減分值上優于單用鋰鹽或丙戊酸鹽。
（2）在為期6周的安慰劑對照聯合用藥試驗中，將服用鋰鹽或丙戊酸鹽治療未完全控制躁狂發作或混合性發作的169名門診患者（Y-MRS≥ (greater than or equal to) 16）隨機分組，在使用原來治療藥物的基礎上，分別加用奧氮平或安慰劑。奧氮平（劑量范圍5-20 mg/天，每天1次，起始劑量10 mg/天）合并鋰鹽或丙戊酸鹽（治療性藥物濃度范圍分別為0.6-1.2 mEq/L或50 -125 ug/mL）在Y-MRS總分減分值上優于單用鋰鹽或丙戊酸鹽。

奧氮平口服后吸收良好，在5-8小時內達到血漿峰濃度。吸收不受食物影響?？诜c靜脈給藥相比的絕對生物利用度尚未確定。
奧氮平在肝臟通過結合和氧化通路代謝。存在于循環系統的主要代謝產物是10-N-葡萄糖醛酸，不通過血腦屏障。細胞色素酶P450-CYP1A2和P450-CYP2D6與N-去甲基和2-羥甲基代謝物的形成有關，而這兩個代謝物在活體動物試驗中表現出的藥理學活性均明顯比奧氮平小。主要的藥理學活性來源于母藥奧氮平?？诜o藥后，奧氮平在健康研究者中的平均終末消除半衰期因年齡和性別的不同而有差異。
健康老年人（65歲以上）與年輕研究對象相比，平均消除半衰期延長（分別為51.8 hr和33.8 hr），清除減緩（分別為17.5 L/hr和18.2 L/hr）。所觀察到的老年人的藥代動力學的變異處于年輕人的變異范圍之內。44名65歲以上的老年精神分裂癥患者采用5-20 mg/日奧氮平治療未發現任何特殊的不良事件。
女性的平均消除半衰期與男性相比有一定延長（分別為36.7 hr和32.3 hr），清除減緩（分別為18.9 L/hr和27.3 L/hr）。但是已經證明奧氮平（5-20 mg）在女性患者（n=467）中的安全性與男性患者（n=869）相當。
腎功能衰竭的患者（肌酐清除率<10 mL/min）與健康研究者相比，平均消除半衰期（分別為37.7 hr和32.4 hr）或藥物清除率（分別為21.1 L/hr和25.0 L/hr）均無顯著差異。一項質量守恒研究顯示近57％的放射性標記的奧氮平在尿中出現，主要為代謝產物。
與非吸煙患者（消除半衰期和清除率分別為48.8 hr和14.1 L/hr）相比，吸煙并伴有輕度肝功能損害的患者的平均消除半衰期（39.3 hr）延長，清除率（18.0 L/hr）降低。
非吸煙患者與吸煙患者（男性和女性）相比，平均消除半衰期延長（分別為38.6 hr和30.4 hr），清除率降低（分別為18.6 L/hr和27.7 L/hr）。
老年人與年輕人相比，女性患者與男性相比，非吸煙者與吸煙者相比，奧氮平的血漿清除率減慢。但是，年齡、性別或吸煙與否對奧氮平清除率和半衰期的影響與個體間的總體變異幅度相比還是很小的。
在對高加索人、日本人和中國人的研究中，上述三種人群之間未發現藥代動力學參數的差異。
在大約7-1000 ng/mL的濃度范圍之間，奧氮平的血漿蛋白結合率大約為93％，主要與白蛋白和α-酸性糖蛋白結合。

急性(單劑量給藥時的)毒性 ：嚙齒動物口服中毒的癥狀表現為高效價神經阻滯劑的作用特征 ：活動減少、昏迷、震顫、陣攣性抽搐、流涎以及體重增加和速度受阻。致死劑量中位數約為210 mg/kg(小鼠)和175 mg/kg(大鼠)。狗能耐受的單劑量高達100 mg/kg。臨床癥狀包括鎮靜、共濟失調、震顫、心率增加、呼吸費力、瞳孔縮小以及食欲減低。猴子單次口服劑量達100 mg/kg會導致虛脫，更高的劑量會導致半昏迷狀態。
重復給藥時的毒性 ：在對小鼠進行的長達3個月和對大鼠及狗進行的長達1年的研究中發現，奧氮平的主要作用是對中樞神經系統（CNS）的抑制作用、抗膽堿能作用以及外周的血液學障礙。對CNS的抑制會逐漸產生耐受。高劑量時生長發育參數會降低。與大鼠催乳素增高相一致的可逆性變化包括卵巢和子宮的重量下降，以及陰道上皮和乳腺的形態學變化。
血液學毒性 ：在每種動物都發現了對血液學參數的作用，包括小鼠循環白細胞與劑量相關的減少和大鼠循環白細胞的非特異性減少 ；但沒有發現骨髓細胞中毒的證據。一些8或10 mg/kg/日治療的狗(奧氮平暴露總量[AUC]比12 mg治療的人類高12-15倍)出現了可逆性的粒細胞減少癥、血小板減少癥和貧血。在出現細胞減少癥的狗身上未發現對骨髓造血始祖細胞和增生細胞的不良作用。
生殖毒性 ：奧氮平沒有致畸性。鎮靜作用影響雄性大鼠的交配表現。1.1 mg/kg的劑量(人類最大劑量的3倍)影響動情周期，給予大鼠3 mg/kg(人類最大劑量的9倍)影響其繁殖參數。在接受奧氮平的大鼠的子代觀察到胎兒發育的延遲和子代活性水平的暫時性降低。
致突變性 ：標準檢測全部劑量范圍的奧氮平均沒有致突變性或誘分裂作用，包括細菌突變檢測以及離體和活體的哺乳動物檢測。
致癌性 ：根據在小鼠和大鼠的研究結果可以得出結論 ：奧氮平沒有致癌性。