應當由在阿爾茨海默型癡呆的診斷和治療方面有經驗的醫師開始并監督本品的治療。通過公認的標準來診斷，只有當患者有可靠的照料者，并能夠經常監控病人服藥時才能開始多奈哌齊的治療。治療可以一直持續，只要對病人的益處一直存在。每個病人對多奈哌齊的反應是不能被預估的。對于那些嚴重的阿爾茨海默型癡呆病人，其它類型的癡呆或其它類型的記憶損傷（例如與年齡相關的認知功能退化）病人應用本品的效果還未全面觀察。 麻醉 本藥為膽堿酯酶抑制劑，麻醉時可能會增強琥珀酰膽堿型藥物的肌肉松弛作用。 心血管系統 膽堿酯酶抑制劑因其藥理作用可對心率產生迷走樣作用（如心動過緩），患有病竇綜合征或其它室上性心臟傳導疾病患者需尤其注意。曾有暈厥和癲癇發生的報道。需特別注意觀察那些患有心臟傳導阻滯或長期竇性間隙的病人。 消化系統 對于患潰瘍病的危險性增大的病人，如有潰瘍病史或合用非甾體抗炎藥物的病人應監測其癥狀。但在本藥的臨床試驗中，與安慰劑相比，消化性潰瘍或胃腸道出血的發病率未見增加。 泌尿生殖系統 擬膽堿藥物可引起膀胱排出受阻，但在本藥臨床試驗中未見此作用。 神經系統 擬膽堿作用可能引起癲癇大發作，但癲癇也可能是阿爾茨海默病的表現之一。 呼吸系統 因其擬膽堿作用， 有哮喘史或阻塞性肺疾病史的病人應慎用膽堿酯酶抑制劑。服用本品時，應避免合用其他乙酰膽堿酯酶抑制劑，膽堿能系統的激動或拮抗劑。 對駕駛及機械操作能力的影響 阿爾茨海默型癡呆本身可能會影響駕駛或操作機器的能力。另外，多奈哌齊可以引起乏力、頭暈和肌肉痙攣，主要是開始服用藥物或增加藥物劑量時。應當根據患者的病情決定其能否繼續駕駛及操作復雜機器。

應用多奈哌齊的臨床經驗目前有限，因為這個原因，可能還沒有記錄到所有可能出現的相互作用，所以可能會發生新的、未知的與多奈哌齊的相互作用。 鹽酸多奈哌齊和（或）其任一代謝產物都不抑制茶堿、華法令、西米替丁或地高辛在人體內的代謝。鹽酸多奈哌齊的代謝不被同時服用地高辛或西米替丁所影響。 活體外試驗顯示，細胞色素酶P450系統的同功酶3A4和很小限度參與的同功酶2D6與多奈哌齊的代謝有關?；铙w外的藥物間相互作用研究顯示，酮康唑和奎寧丁，分別是CYP3A4和2D6的抑制劑，抑制多奈哌齊的代謝。因此，這些藥物和其它CYP3A4的抑制劑，如伊曲康唑和紅霉素，以及CYP2D6的抑制劑，如氟西汀能夠抑制多奈哌齊的代謝。在對健康志愿者進行的研究中，酮康唑增加多奈哌齊的平均濃度大約30％。酶的誘導劑，如利福平、苯妥英鈉、卡馬西平和酒精可能降低多奈哌齊的濃度。因為抑制或者誘導作用的程度還不知道，類似藥物的聯合應用應當非常謹慎。 鹽酸多奈哌齊有與抗膽堿能藥物相互作用的可能，也有與共同治療的藥物，如琥珀酰膽堿、其它神經-肌肉阻滯劑、膽堿能激動劑或β-受體阻滯劑（其影響心肌的傳導）等有協同作用的可能。

藥效學 鹽酸多奈哌齊為特異的可逆性乙酰膽堿酯酶抑制劑，此酶主要存在于腦部。鹽酸多奈哌齊在活體外實驗對乙酰膽堿酯酶的抑制作用比對丁酰膽堿酯酶的抑制作用強1252倍，后者主要存在于中樞神經系統以外。臨床試驗中，阿爾茨海默型癡呆病人一日一次口服本藥5 mg或10 mg ，服藥后穩態時乙酰膽堿酶活性測定（紅細胞膜）分別被抑制63.6％和77.3％。 鹽酸多奈哌齊抑制紅細胞乙酰膽堿酯酶活性（AChE）的作用與其ADAS-cog量表的變化有關，這個量表是一個檢查認知功能某些方面的敏感量表。尚沒有對鹽酸多奈哌齊改變疾病的原發神經病理過程的潛力進行過研究。 臨床前安全資料 ：廣泛的動物試驗表明，該藥除了有膽堿能神經興奮的藥理作用以外，其它作用很少。在細菌Ames回復突變實驗或小鼠體外淋巴瘤正向突變實驗中，未發現鹽酸多奈哌齊有致畸作用。體外實驗中觀察到藥物有某些致畸作用，但僅在對細胞有明顯毒性的濃度，及在臨床試驗病人穩態濃度3000倍以上的濃度時才有此作用。在小鼠體內微核模型中，鹽酸多奈哌齊無致畸作用。在對大鼠和家兔的長期致癌研究中，沒有證據表明有致癌的可能。鹽酸多奈哌齊對大鼠生殖功能無影響，在大鼠和家兔中無致畸性，但當給妊娠大鼠50倍人用劑量時，對死胎和仔鼠的早期存活有輕微影響。

藥動學 吸收 ：口服本藥后3-4小時達血漿峰濃度，血漿濃度和藥時曲線下面積與劑量成正比。消除半衰期約70小時，所以，多次每日單劑量給藥將緩慢達到穩態。治療開始后3周內達穩態，穩態后，血漿鹽酸多奈哌齊濃度和相應的藥效學活性在一日中變化很小。飲食對鹽酸多奈哌齊的吸收無影響。 分布 ：約95％的鹽酸多奈哌齊與人血漿蛋白結合。有活性的代謝產物6-O-desmethyl donepezil的血漿蛋白結合情況尚不清楚。鹽酸多奈哌齊在不同組織中的分布尚未明確研究。但是，在健康成年男性志愿者做的放射性質量平衡研究中，給予單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊240小時后，仍有28％的標記物未被回收，表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝物在體內存在10天以上。 代謝/排泄 ：鹽酸多奈哌齊以原型由尿排泄，或由細胞色素P450系統代謝為多種代謝產物，其中某些尚未確定。服用單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊5 mg后，血漿放射性（以服用劑量的百分比表示），主要為鹽酸多奈哌齊原型（30％），6-O-desmethyl donepezil（11％，唯一具有鹽酸多奈哌齊相似活性的代謝物），denepezil-cis-N-oxide(9％)，5-O-desmethyl donepezil(7％)和5-O-desmethyl donepezi的葡萄糖醛酸結合物(3％)。約見57％的總放射物從尿中回收(有17％是沒有轉化的多奈哌齊)，14.5％從糞便中回收，提示生物轉化和尿排泄為消除的主要途徑。尚無證據表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝產物有肝腸循環。血漿中多奈哌齊濃度以半衰期70小時下降。性別、種族和吸煙史對血漿鹽酸多奈哌齊濃度的影響在臨床上無顯著差異。多奈哌齊的藥代動力學還沒有在健康的老年人或阿爾茨海默病病人中進行過正式的研究，但是，病人的平均血漿濃度與年輕的健康志愿者的數值相近。