不良反應的發生頻率是按照以下方法分級的：
極常見：≥10％
常見：≥1％－＜10％
不常見≥0.1％－＜1％
罕見：≥0.01％－＜0.1％
極罕見：＜0.01％，包括個例報告
代謝系統
不常見：糖耐量低減。
精神系統
常見：疲乏，神經過敏。
神經系統
常見：目?；蜉p微頭痛，感覺異常，神經病和顫抖。
極罕見：錐體外系綜合征(帕金森氏綜合征，舞蹈病，肌張力障礙綜合征)：停藥后，癥狀消失。
心血管系統
常見：導致心衰或加重已存在的心衰。血壓過度下降和/或直立性低血壓，竇性心率過緩，Ⅰ度房室傳阻滯，踝部水腫，面色潮紅、皮膚發紅和感覺發熱。
不常見：心悸和心動過速，Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯。
極罕見：心臟竇性停搏。
呼吸系統
不常見：支氣管痙攣。
耳與前庭系統
下常見：耳鳴。
胃腸道
很常見：惡心，腹脹或便秘。
不常見：嘔吐。
極罕見：腸梗阻，齒齦增生(齒齦炎、出血)：停藥后可自行消失。
肝臟
不常見：可逆性肝酶升高，可能是過敏性肝炎的一種表現。
皮膚及粘膜(過敏反應)
常見：過敏反應，如紅斑，瘙癢，風疹，斑丘疹，肢端紅痛癥。
罕見：紫癜。
極罕見：血管神經性水腫，Stevens-Johnson綜合征。日光性皮炎。
肌肉骨骼系統
罕見：關節痛，肌痛，肌無力。
極罕見：加重重癥肌無力，Lambert－Eaton綜合征或晚期杜興肌營養不良。
乳房和生殖系統
不常見：勃起功能障礙。
罕見：長期用藥的老年患者會發生男子女性型乳房的現象，停藥會消失。
極罕見：泌乳素增高，有泌乳。
全身癥狀
常見：頭痛。
注意：對于安裝起搏器的患者，服用本品時其起搏和識別的域值會升高。

1．已知對維拉帕米或本品的其它任何成分過敏；
2．心源性休克；
3．伴有并發癥的急性心肌梗塞(心動過緩、低血壓、左心衰)；
4．嚴重的傳導障礙(例如Ⅱ度和Ⅲ度竇房或房室傳導阻滯)；
5．病竇綜合征；
6．充血性心衰；
7．房顫/房撲與Wolff－Parkinson－White綜合征并發(增加了觸發室性心動過速的可能性)；
8．在使用本品的治療過程中，應避免靜脈給予β受體阻滯劑（除非在重癥監護條件下）。

出現下列情況時需要進行嚴密的醫療監護
1．Ⅰ度房室傳導阻滯；
2．低血壓(收縮壓低于90mmHg)；
3．心動過緩(心率低于每分種50次)；
4．嚴重的肝功能不全，應定期監測肝功能；
5．神經肌肉傳導減弱的相關情況(重癥肌無力，Lambert－Eaton綜合征，晚期杜興肌營養不良)；
6．伴隨有QRS增寬(＞0.12秒)的室性心動過速；
7．心肌梗塞伴發心絞痛患者在發生急性心肌梗塞7天內不應使用維拉帕米。
其它注意事項：
1．肥厚型心肌?。?20名肥厚心肌病患者(大多數普萘洛爾無效或不耐受)接受維拉帕米治療，劑量為720mg/日時，出現多種嚴重不良反應。3位患者死于肺水腫，8位出現肺水腫和/或嚴重的低血壓，竇性心動過緩發生率為11％，Ⅱ度房室阻滯發生率為4％，竇性停搏為2％，死亡率明顯增高。減量后不良反應降低。
2．神經肌肉傳導減弱患者：有報道維拉帕米減弱Duchenne‘s肌營養不良患者神經肌肉傳導并延長神經肌肉阻滯藥維庫溴銨的作用。神經肌肉傳遞減弱患者使用維拉帕米時應減量。
3．腎功能損害：腎功能損害的病人慎用維拉帕米。密切觀察PR間期的異常延長或其它藥物過量癥狀。血液透析不能清除維拉帕米。
4．血清鈣：維拉帕米不改變血清鈣濃度，但也有高于正常范圍的血鈣水平可能影響維拉帕米療效的報道。
5．對駕駛和機械操作能力的影響：由于個體敏感性的差異，服用鹽酸維拉帕米可能會影響病人駕駛車輛和操作機器的能力，嚴重時可能使患者在工作時發生危險。這種情況更易出現在治療開始、增加劑量、從其它藥物換藥時或與酒精同服時，應特別注意。
6．服用本品應定期檢查患者的血壓。

必須注意本品與以下藥物的相互作用：
抗心率失常藥；β受體阻滯劑；吸入性麻醉劑：會增強對心血管系統的影響(重度房室傳導阻滯、重度心率減慢、誘發心衰、增強降壓作用)。
抗高血壓藥物；利尿劑；血管擴張劑：會增強抗高血壓作用。
地高辛：本品能減少腎臟的排泄，因此能增加地高辛的血漿濃度(注意監測地高辛過量的癥狀，必要時減少強心甙的劑量，調整地高辛的血漿濃度使其達到適當的水平)。
奎尼?。嚎赡軙龠M血壓降低，也可能導致肥大阻塞性心肌病的患者出現肺水腫，增加奎尼丁的血漿濃度。
卡馬西平：會增強卡馬西平的作用，增加其神經毒性。
鋰制劑：減弱鋰的藥物作用，增加鋰的神經毒性。
肌肉松弛劑：本品可能會增強這些藥物的作用。
阿司匹林：會增加出血傾向。
丙吡胺：服用維拉帕米前48小時內或服用后24小時不得服用丙吡胺。
酰胺咪嗪：增加酰胺咪嗪的作用，增加其神經毒性。
神經肌肉阻滯劑：維拉帕米可增強神經肌肉阻滯劑的活性，聯合用藥時應減少維拉帕米和/或神經肌肉阻滯劑的劑量。
細胞毒藥物：環磷酰胺、長春新堿、甲基芐肼、強的松、長春堿酰胺、阿霉素、順鉑等可減少維拉帕米的吸收。
酒精：減緩酒精的降解，增加酒精的血漿濃度，從而增強酒精作用。
在使用本品的治療過程中，應避免靜脈給予β受體阻滯劑(除非在重癥監護條件下)。
因細胞色素P450同功酶3A4引起的相互作用：本品首先在肝臟由細胞色素P450同功酶3A4來代謝，并抑制該酶。故應注意以下的相互作用：其他的細胞色素P450同功酶3A4抑制劑象吡咯類抗真菌劑（如克霉唑和酮康唑)，蛋白酶抑制劑(如利托那韋和茚地那韋)，大環內酯類制劑(如紅霉素和克拉霉素)和西咪替?。河捎谟绊懰幬锏拇x，會升高本品和/或以上藥物在血漿中的濃度。誘導細胞色素P450同功酶3A4的藥物如苯妥英，利福平，苯巴比妥和卡馬西平：降低本品在血漿中的濃度，減弱其作用。細胞色素P450同功酶3A4的作用底物象抗心律失常藥(如胺碘酮和奎尼丁)，CSE抑制劑(如洛伐他汀，辛伐他汀和阿托伐他汀)，咪達唑侖，環孢素，茶堿，哌唑嗪：會增加這些藥物的血漿濃度。
注意：服用本品的患者應避免食物和飲料中含有柚汁，柚汁可能會增加血漿中維拉帕米的濃度。

藥物過量的癥狀：維拉帕米過量后出現的癥狀與服用的劑量、采取對應措施的時間以及患者的與年齡有關的心肌收縮能力有關。在嚴重的維拉帕米中毒的病例中可出現下列情況：意識障礙(意識模糊到昏迷)、嚴重低血壓、緩慢性心律失常、快速性心律失常、高血糖癥、低血鉀癥、代謝性酸中毒、低氧血癥、心源性休克伴肺水腫，肝功不全和驚厥。偶有死亡的報道。
藥物過量的治療：維拉帕米過量的治療主要在于清除藥物和恢復心血管系統的穩定性。治療措施的選擇有賴于服藥的時間和方式以及中毒癥狀的性質和嚴重程度。如果是在使用大劑量緩釋制劑后中毒，應當注意在服藥48小時后藥物在小腸內仍會釋放和吸收。即使服藥時間已超過12小時，如果胃腸道運動(腸鳴音)消失，也建議進行胃灌洗。如果懷疑緩釋維拉帕米過量中毒，則需要采取多種排毒措施，如誘導嘔吐、內鏡引導下胃和小腸抽吸、小腸灌洗、瀉藥和灌腸治療。由于維拉帕米不能通過透析清除，因此不建議血液透析治療維拉帕米中毒。但可考慮血液濾過或血漿置換(鈣離子通道阻滯劑的高血漿蛋白結合率)。標準的重癥監護復蘇措施，例如胸外心臟按摩、機械通氣、除顫和起搏器等。可能采用的特殊治療措施還有去除心臟抑制作用、糾正低血壓和心率過慢。心率過緩可以使用阿托品和/或β腎上腺能激動劑(異丙去甲腎上腺素、間羥喘息定)控制癥狀。在出現危及生命的心率過緩時，可以使用臨時心臟起搏器治療。鈣劑是特異性的解毒劑，例如可以靜脈推注10％的葡萄糖酸鈣10－20ml(2.25－4.5mmol)進行治療；如果治療需要可以重復上述劑量或給予持續靜脈點滴(例如5mmol/h)。心源性休克和動脈血管擴張可以導致低血壓，可以使用多巴胺(最高可達25μg/kg體重/min)、多巴酚丁胺(最高可達1.5μg/kg體重/min)、腎上腺素或去甲腎上腺素進行治療。這些藥物的劑量僅能根據患者對藥物的反應性進行調整。血漿中鈣離子濃度必須保持在正常上限或稍高于正常上限。在治療早期即應進行補液治療(林格氏液或生理鹽水)，用于對抗動脈的擴張。

藥理作用：維拉帕米阻滯鈣離子通過心臟和血管肌肉細胞膜進入細胞內。它通過介入心肌細胞內能量消耗的代謝過程直接減少心肌對氧的需求，同時間接降低后負荷。維拉帕米對冠狀動脈血管平滑肌組織的鈣離子阻滯作用，能增加心肌的灌注，即使是在狹窄后組織內也有發揮作用，同時還能緩解冠狀動脈的痙攣。維拉帕米的抗高血壓作用的機理是降低周圍血管阻力，同時又不會導致反跳性心率增加，一般不影響正常血壓。維拉帕米具有較好的抗心律失常作用，特別是對于室上性心律失常。它可以延緩房室結的傳導。根據心律失常的種類不同，維拉帕米的治療效果可以是恢復竇性心律和/或使心室率達到正常水平。維拉帕米對正常心率沒有影響或僅引起心率輕度下降。
毒性研究：急性毒性反應：平均急性毒性反應(LD50毫克/公斤體重)：
Ld50(半數致死量)的常規意義是導致半數動物死亡的藥物劑量。
慢性毒性反應：目前已有關于大鼠和狗的亞慢性和慢性毒理試驗研究結果。狗長期服用維拉帕米≥30mg/kg/日，可導致晶狀體和或眼瞼出現改變，≥62.5mg/kg/日時引起癥狀明顯的白內障。尚未有人類因服用維拉帕米而促使白內障形成的報道。
致癌、致突變和生殖毒性：體內外研究均未發現鹽酸維拉帕米有致突變的作用。針對大鼠的長期研究表明未發現鹽酸維拉帕米有致癌作用。每日劑量最高達15mg/kg體重(家兔)和60mg/kg體重(大鼠)時的動物生殖毒性試驗研究未發現鹽酸維拉帕米有致畸作用。當藥物劑量增大到對妊娠大鼠產生毒性作用，可見大鼠胚胎死亡和胚胎生長遲緩等毒性作用。

禁食狀態下口服維拉帕米緩釋片，其生物利用度與維拉帕米普通片劑相似。90％－92％的維拉帕米被小腸吸收。由于維拉帕米的肝臟首過代謝效應非常明顯，本品單次用藥的生物利用度僅有22％，重復用藥后，生物利用度將提高1.5倍到2倍。禁食狀態下單劑口服維拉帕米緩釋片240mg后5.21小時內達峰濃度，血漿峰濃度為164ng/ml，AUC0→24為1.478ng?hr/ml，餐后用藥，達峰時間為7.71小時，血漿峰濃度為79ng/ml，AUC0→24為841ng?hr/ml。血漿蛋白結合率約為90％。
維拉帕米及其代謝產物主要通過腎臟途徑代謝，其中3－4％為原形藥物，約有16％的藥物通過大便排泄。口服維拉帕米后，50％的藥物將在24小時內排出體外，5天內大約排出70％。對終末期腎功能衰竭患者和正常腎功能患者進行研究發現：腎功能障礙并不影響人體對維拉帕米的代謝。伴有肝硬化的患者，由于口服清除率下降(降低至正常人的30％)以及藥物分布容積的增加，藥物清除半衰期將會延長(14－16小時)。