數萬例病人的安全性調查結果總結顯示，開文通片發生的不良反應均未達到 MedDRA頻率約定中的”常見(>1/100)\"水平,即所有已登記的不良反反應其發生率均低于1％，所以下表不良反應頻率欄沒有包括“常見”一欄。
按 MedDRA系統器官分類和發生頻率的術語將所報告的不良反應列表如下：
系統器官分類(MEDDRA 12.1)
少見（≥1/1000-＜1/100）
代謝和營養異常：高膽固醇血癥
神經系統異常：頭痛
耳和迷路異常：眩暈
血管異常：低血壓
胃腸道異常：腹部不適、口干、惡心
檢查：血壓下降
罕見（≥1/10000-＜1/1000）
血液和淋巴系統異常：白細胞減少、血小板減少
代謝和營養異常：食欲下降、厭食、糖尿病
精神異常：失眠、睡眠障礙、不安
神經系統異常：頭暈、味覺障礙、昏睡、輕偏癱、嗜睡、健忘
眼部異常：視乳頭水腫
耳和迷路異常：聽覺過敏、聽覺減退、耳鳴
心臟異常：心肌缺血/梗塞、心絞痛、心動過緩、心動過速、早搏、心悸
血管異常：高血壓、潮紅、血栓性靜脈炎
胃腸道異常：腹痛、便秘、腹瀉、消化不良、嘔吐
皮膚和皮下組織異常：紅斑、多汗、瘙癢、蕁麻疹、皮疹
一般異常和給藥部位癥狀：虛弱、疲倦、熱感
檢查：血壓升高、血甘油三酯升高、心電圖ST段壓低、嗜酸性粒細胞計數降低/升高、肝酶水平異常
非常罕見（＜1/10000）
血液和淋巴系統異常：貧血
免疫系統異常：過敏
精神異常：情緒欣快、憂郁
神經系統異常：震顫、驚厥
眼部異常：結膜充血
心臟異常：心律失常、房顫
血管異常：血壓波動
胃腸道異常：吞咽困難、口腔炎
皮膚和皮下組織異常：皮炎
一般異常和給藥部位癥狀：胸部不適、體溫過低
檢查：白細胞計數降低/升高、紅細胞計數降低、凝血酶原時間縮短、體重增加

藥理作用
長春西汀具有多種作用，能改善大腦代謝、血流量以及血液流變學性質。
神經保護作用：長春西汀能夠緩解興奮性氨基酸誘發的細胞毒作用，抑制電壓依賴的鈉離子通道和鈣離子通道、NMDA和AMPA受體，增強腺苷的神經保護作用。
促進大腦新陳代謝：長春西汀能夠增加大腦組織對葡萄糖和氧氣的攝入和消耗，改善大腦的缺氧耐受能力，加強腦唯一能量來源-葡萄糖-透過血腦屏障的運輸，將葡萄糖的代謝轉換到更有利的有氧代謝通路。長春西汀可選擇性抑制鈣離子-鈣調蛋白依賴的cGMP-磷酸二酯酶，增加腦中cGMP和cAMP水平。長春西汀可提高ATP的濃度和ATP/AMP比率；促進大腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺更新。長春西汀還有抗氧化作用。
改善大腦微循環：長春西汀抑制血小板聚集、降低病理性血粘度升高、增加紅細胞變形能力、抑制紅細胞攝入腺苷，長春西汀還可通過降低紅細胞的氧親和力而促進組織的氧運輸。
選擇性增加大腦血流量：長春西汀可增加心排出量的大腦供應百分比、降低腦血管阻力而不影響體循環的參數（如血壓、心排血量、脈搏、外周血管總阻力），長春西汀不會引起\"竊血現象\"。并且在給藥過程中，它還能夠促進受損（還沒有壞死）的低灌注性局部缺血區域的血液供應（即竊血效應翻轉）。
毒理研究
重復給藥：
大鼠連續5周分別經口給予長春西汀5、25、125、625mg/kg，2組高劑量組動物體重的增長受到抑制，動物攝水增加，肝臟和腎臟重量增加，腎上腺皮質囊狀帶中微小脂質滴增多；在625mg/kg組，出現了可能由于長春西汀代謝物所致的尿分辯顏色變黑，甲狀腺和腎上腺重量增加，甲狀腺濾泡上皮肥大等。以上變化在停藥后恢復。本試驗的無毒性極量為25mg/kg。大鼠連續26周每日給予本品5、20、80mg/kg，大劑量組動物出現了一過性體重增長的抑制和肝臟重量的增加，在雄性大鼠中還出現了腎小管上皮輕度腫大和變性，但血液生化指標未見異常改變。犬連續6個月每日經口給予本品5、25mg/kg，未見動物死亡，血液生化檢查、組織學檢查未見異常改變。
生殖毒性：大鼠妊娠前和妊娠后經口給予長春西汀25-125mg/kg/日，未見到雌性大鼠生育力和胎仔發育出現異常，但高劑量組的動物出現體重增長的抑制，肝臟、腎臟及腎上腺重量增加。大鼠致畸敏感期經口給予長春西汀5、25、125mg/kg/日，大劑量組出現胎仔死亡增加和發育抑制；家兔致畸敏感期經口給予長春西汀1、5、25、125mg/kg/日，5mg/kg/日劑量以上給藥組動物出現流產。兩種動物的活仔皆無異常。也未見致畸作用。大鼠試驗結果提示，長春西汀可通過乳汁分泌，若必須使用長春西汀時，應終止哺乳。

吸收：長春西汀吸收迅速，口服后1小時，血藥濃度達到高峰。吸收的主要部位在胃腸道的近端，通過腸壁時化合物不被代謝。
分布：在放射性標記長春西汀研究中，大鼠口服給藥后，在肝和胃腸道檢測到的放射性最高。給藥后2-4小時監測到組織中最高峰濃度。腦中的放射性沒有血中的放射性高。長春西汀的人體蛋白結合率為66％，口服絕對生物利用度為7％，分布容積為246.7±88.5升，這表明藥物與組織有顯著的結合。清除率為66.7升/小時，高于肝的血漿清除率(50升/小時)，提示存在肝外代謝。
消除：在多次口服給予5和10毫克長春西汀的過程中，其藥代動力學呈線性。平衡時血漿藥物濃度分別為1.2±0.27ng/ml和2.1±0.33ng/ml，長春西汀的消除半期在人體內為4.83±1.29小時，標記底物的研究表明，該藥物排泄到尿液和糞便中的比例為60％-40％。在大鼠和狗中，有可觀數量的藥物被排泄到膽汁中，但未觀察到肝腸循環。阿撲長春胺酸經腎小球過濾被排泄，其消除半衰期依賴于長春西汀的給藥劑量和方式。
代謝：長春西汀的主要代謝產物是阿撲長春胺酸(AVA)，在人體中占25-30％?？诜o予長春西汀后，阿撲長春胺酸的藥時曲線下面積是靜脈給藥對應值的2倍，這表明阿撲長春胺酸是長春西汀首過效應的產物。進一步確定的代謝物有：羥基長春西汀，羥基阿撲長春胺酸，二羥基阿撲長春胺酸甘氨酸鹽和這些代謝物的結合物(硫酸和/或葡萄糖醛酸甙結合物)。在所有研究動物中僅有部分藥物以原形被排泄。
由于長春西汀不會在體內蓄積的代謝特點，它能以常規劑量給予肝、腎功能不全的患者。
特殊情況下藥代特性的變化(如年齡，伴隨其他疾病)：因為長春西汀的長期治療主要針對老年人，眾所周知，藥物通常在老年人中的動力學會發生改變(吸收減少，不同的分布和代謝，排泄減少)，所以進行了長春西汀對老年人的動力學研究，尤其是長期服藥的研究。研究結果顯示，長春西汀在老年人中的動力學和青年人沒有差異，而且不會在體內蓄積。肝、腎功能異常時也可服用常規劑量，因為即使在這些病人中長春西汀也不會蓄積，故可以長期治療。