本品主要成份為鹽酸美金剛：
化學名稱：1-氨基-3，5-二甲基金剛烷胺鹽酸鹽
化學結構式：
分子式：C12H21N·HCl
分子量：215.77
輔料成分：
片芯：一水乳糖，微晶纖維素，微粉硅膠，滑石粉，硬脂酸鎂。
包衣液：甲基丙烯酸-丙烯酸乙酯共聚物（1：1），十二烷基硫酸鈉，聚山梨酯80，滑石粉，三醋酸甘油酯，西甲硅油乳劑。

本品應由對阿爾茨海默型癡呆的診斷和治療富有經驗的醫生處方并指導患者的使用。患者身邊有按時監督患者服藥的照料者的情況下才能開始治療。應按照現行的診斷標準和指南對癡呆進行診斷。
本品每日服用一次，應在每日相同的時間服用，可空腹服用，也可隨食物服用。
成人：每日最大劑量20mg。為了減少副作用的發生，在治療的前3周應按每周遞增5mg劑量的方法逐漸達到維持劑量，具體如下：
治療第一周的劑量為每日5mg（半片），
第二周每日10mg（每次一片，每日一次），
第三周每日15mg（早上服一片半），
第4周開始以后服用推薦的維持劑量每日20mg（每次兩片，每日一次）。
老年患者，根據臨床研究的結果，65歲以上患者的推薦劑量為每日20mg（每次兩片，每日一次）（參見[老年用藥]）。

根據本品的藥理作用和作用機制，可能有下列相互作用：
●在合并使用NMDA拮抗劑時，左旋多巴，多巴胺能受體激動劑和抗膽堿能藥物的作用可能會增強，巴比妥類和神經阻滯劑的作用有可能減弱。美金剛與抗痙攣藥物（如丹曲洛林或巴氯芬）合用時可以改變這些藥物的作用效果，因此需要進行劑量調整。
●因為美金剛與金剛烷胺在化學結構上都是NMDA拮抗劑，因此應避免合用，以免發生藥物中毒性精神病。同樣道理，也不應將美金剛與氯胺酮或右美沙芬合用。在已發表的一個報道中，美金剛與苯妥英合用可能風險增加。
●由于其它藥物（如西咪替丁，雷尼替丁，普魯卡因酰胺，奎尼丁、奎寧以及尼古丁）與金剛烷胺共用相同的腎臟陽離子轉運系統，因此也有可能與美金剛產生相互作用，導致血漿水平升高的潛在風險。
●美金剛與雙氫克尿噻或任何一個含雙氫克尿噻的復方制劑合并應用時有可能使雙氫克尿噻的血清水平降低。
●美金剛在離體條件下不抑制細胞色素酶（CYP1A2、2A6、2C9、2D6、2E1、3A）、環氧化物水解酶和硫酸化以及含單氧化酶的黃素的活性。

在全球已經完成的美金剛7個主要三期臨床試驗中，采用平行、雙盲、安慰劑、對照方案設計，對2628名輕度至重度的阿爾茨海默型癡呆患者進行精神和神經量表的評估。7個主要試驗的綜合評估結果顯示本品安全、有效。
其中兩個主要的臨床試驗摘要如下：
（一） 317名中重度至重度阿爾茨海默型癡呆患者參加的平行、雙盲、安慰劑、對照實驗
目的：評價美金剛用于治療中重度至重度原發性癡呆的臨床有效性和安全性。
方法：根據DSM-111-R標準對\"癡呆\"進行診斷，且通過GDS整體惡化評分量表（5-7期）和MMSE簡易精神狀態量表（<10分）對嚴重程度進行評定。
主要終點是由醫生進行評定的臨床有效性總評定變化量表（CGl-C）和由護士評定的老年患者行為評分法（BGP）的\"關懷依賴\"分項分數。次要終點包括修訂的D-量表（Amold/Ferm）。
結果：lTT樣本包括接受每種方案治療的166和151例患者。在第12周進行lTT終點分析，82例患者服用美金剛10毫克/天，84例服用安慰劑。癡呆類型的49％為阿爾茨海默型，其余的51％為血管型（經過CT掃描證實和Hachinski評分）。
美金剛在CGl-C量表中表現出73％ 比45％的陽性反應（分層的Wilcoxon統計p<0.001），并獨立于癡呆病因學分型之外。在BGP分項分數\"關懷依賴\"的結果是美金剛組改善3.1點，安慰劑組改善1.1點（p=0.016）。兩個獨立目標的變量的一致性反應觀察結果是美金剛組61.3％，安慰劑組31.6％。D-量表評價ADL功能的次要終點分析支持主要終點結果。關于安全性的特征，在接受觀察的不同治療組之間沒有發現顯著性差異。
結論：本試驗的結果支持將美金剛用于治療重度癡呆時具有改善患者功能并降低關懷依賴的設想。
（二） 252名中度至重度阿爾茨海默型癡呆患者參加的平行、雙盲、安慰劑、對照試驗
目的：美金剛用于阿爾茨海默病治療的有效性和安全性。
方法：患者中到重度阿爾茨海默病的患者被隨機指定服用安慰劑或美金剛（20mg/天，持續治療28周）。主要有效性變量是臨床醫生訪視為基礎的印象變化加護理人員信息（CIBIC-Plus）和阿爾茨海默病協調性研究-日常生活行為量表修正用于評估重度癡呆（ADCS-ADLsev）。次要的有效性終點包括嚴重精神障礙SIB以及其他對認知、功能和行為的測量。
結果：本項研究總共收治了來自32個美國研究中心的252名患者（女性67％；平均年齡76歲）。其中，有181（72％）名患者完成了整個研究，并在第28周進行了評估。有71名患者過早地中斷治療（其中42名患者服用安慰劑，29名患者服用美金剛），服用美金剛的患者比服用安慰劑的患者治療效果好，表現在CIBIC-Plus（最接近一次觀察的結轉P=0.02，所有觀測值P=0.03），ADCS-ADLsev（最接近一次觀察的結轉P=0.02，所有觀測值P=0.003），嚴重精神障礙SIB（最接近一次觀察的結轉P<0.001，所有觀測值P=0.002）。 沒有觀察到美金剛治療與顯著性的不良反應發生率相關。
結論：美金剛可以減少中到重度的阿爾茨海默病臨床癥狀的惡化，改善患者的生活質量，減輕護理人員的負擔。

美金剛的絕對生物利用度約為100％，Tmax為3-8小時，食物不影響美金剛的吸收。在10-40mg劑量范圍內的藥代動力學呈線性。血漿蛋白結合率為45％。
在人體內，約80％以原形存在。在人體內的主要代謝產物為N-3、5-二甲基-葡萄糖醛酸甙、4-羥基美金剛的同質異構體混合物以及1-亞硝基-3、5-二甲基-金剛烷胺。這些代謝產物都不具有NMDA拮抗活性。在離體實驗中未發現本品經細胞色素P450酶系統代謝。
在一項口服14C-美金剛的研究中，平均84％的本品在20天內排出體外，99％以上經腎臟排泄。
本品的消除半衰期t1/2為60-100小時。在腎功能正常的志愿者中，總體清除率（Cltot）為170ml/min/1.73m2，其中部分總體腎臟清除率是通過腎小管分泌來實現的。
腎小管還可重吸收美金剛，可能與陽離子轉運蛋白的參與有關。在尿液呈堿性條件時，本品的腎臟清除率下降到1/7至1/9。而堿性尿液可見于飲食習慣驟然改變（如從肉食轉為素食時）或攝入大量呈堿性的胃酸沖液時。
特殊患者人群：在腎功能正常或減退（肌酐清除率50-100ml/min/1.73m2）的老年志愿者中，肌酐清除率與美金剛的總腎臟清除率顯著相關。
還未研究肝臟疾病對美金剛藥代動力學的影響。由于美金剛只有很小部分被代謝，且代謝產物不具有NMDA拮抗劑活性，因此當存在輕中度肝功能障礙時，美金剛的藥代動力學特性不會發生具有臨床意義的改變。
藥代動力學/藥效學關系：美金剛劑量為每日20mg時，腦脊液（CSF）中的美金剛濃度達到其ki值（ki=抑制常數），即在人體的額葉皮層為0.5μmol。