常見的不良反應為潮熱、多汗、子宮出血、白帶、疲勞、惡心、皮疹、瘙癢、頭暈及抑郁。這些不良反應一般都為輕微。
*不良反應的發生率分類如下：
非常常見 (≥1/10)；
常見 (≥1/100，＜1/10)；
不常見 (≥1/1,000，＜1/100)；
罕見 (≥1/10,000，＜1/1,000)；
非常罕見 (＜1/10,000)，
不詳(現有資料無法預測)。
血栓栓塞事件包括深靜脈栓塞,血栓性靜脈炎和肺栓塞(詳見[注意事項])。
用托瑞米芬治療與肝酶水平改變有關(轉氨酶升高)但出現較嚴重肝功能異常(黃疸)則非常罕見。
幾例報告骨轉移患者在托瑞米芬治療開始時出現高血鈣癥。
由于托瑞米芬的部分類雌激素作用，子宮內膜增厚在治療期間可能發生。有增加子宮內膜變化的風險包括增生、息肉及子宮內膜癌。這可能是與潛在的機制/類雌激素刺激有關(詳見[注意事項])。
托瑞米芬呈劑量相關方式延長QT間期。

患子宮內膜增生癥或嚴重肝衰竭患者禁止長期服用托瑞米芬。
禁用于已知對托瑞米芬及藥片中任何一種輔料過敏者。
臨床前和人體試驗顯示接觸托瑞比芬時心臟生理改變以QT間期延長的形式表現。
鑒于藥品安全原因，托瑞比芬禁用于：
-先天性或后天獲得有證明的QT間期延長者
-電解質紊亂，特別是頑固性低血鉀癥
-臨床相關的心動過緩
-臨床相關的伴左室射血分數降低的心力衰竭
-既往有心律失常癥狀者。
托瑞米芬不能與其他延長QT間期的藥物聯用（詳見[藥物相互作用]）。

托瑞米芬已被證明在一些患者呈劑量相關的方式延長心電圖QTc間期。以下信息關于QT間期延長尤其重要(詳見[禁忌])。進行了一項在250位男性的5組(安慰劑、莫西沙星400mg、托瑞米芬20mg、托瑞米芬80mg、托瑞米芬300mg)平行隨機雙盲臨床試驗目的為評估托瑞米芬對QTc間期的影響。試驗結果顯示托瑞米芬80mg平均延長21－26ms。這結果強烈提示一重要的劑量相關作用。女性往往比男性有更長基線QTc間期，可能對延長QTc間期藥物比男性更敏感。年老患者也可能對藥物相關的QT間期作用更易受影響。托瑞米芬要謹慎用于患有持續不斷的心率失常者，例如急性心肌缺血或QT間期延長者(特別是老年患者)由于可能增加心室心律失常(包括TdP)甚至心跳驟停的風險(詳見[禁忌])。
在托瑞米芬治療過程中，如果出現心律失常的癥狀或體征，停藥復查心電圖。如果QTc間期大于500ms，不應該用托瑞米芬。
治療前進行婦科檢查，嚴謹檢查是否患有子宮內膜異常。之后最少每一年進行一次婦科檢查。子宮內膜癌風險患者，例如高血壓或糖尿病患者，或高體重指數(＞30)患者，或過往有用雌激素替代治療患者應嚴密監測(詳見[不良反應])。
已經報告有貧血、白細胞減少癥和血小板減少癥。使用法樂通時應當監測紅細胞、白細胞或血小板計數。
托瑞米芬已經報告有肝傷害，包括肝酶升高(＞10倍正常上限)，肝炎和黃疸。大多數病例發生在第一個月治療期間。肝損害的模式主要為肝細胞性損害。
既往有血栓性疾病歷史的患者一般不接受托瑞米芬治療(詳見[不良反應])。
對非代償性心功能不全及嚴重心絞痛患者要密切觀察。
骨轉移患者在治療剛開始時可能出現高血鈣癥，對這些患者要觀密監測。
尚無用于不穩定的糖尿病、嚴重功能狀況改變或心衰竭患者的系統性數據。
對駕駛和操作機械能力的影響：沒有影響。
運動員慎用。
法樂通藥片每片含30mg乳糖?；加泻币姷倪z傳性半乳糖不能耐受癥者，拉普乳糖酶缺乏癥或葡萄糖－半乳糖吸收不良者，不應服用本品。

托瑞米芬與以下延長QTc間期藥物同時使用時不能排除延長QTc間期加性效應。這可能增加心室心律失常的風險（包括扭轉型室性心動過速TdP)。 所以托瑞米芬禁止和以下藥物同時使用：
一IA類抗心律失常藥（例如奎尼定、氫化奎尼定、達舒平）或
—III類抗心律失常藥（例如胺碘酮、甲磺胺心定、多菲菜德、伊布利特）
—神經松弛劑（例如酚噻嗪系、脈迷清、施立碟、氟哌丁苯、舒托必利）
—某些抗菌素（莫西沙星、紅霉素IV、戊雙脒，尤其是抗拒藥鹵泛曲林）
—某些抗組胺藥（特非那定、阿司咪唑、咪唑拉汀）
—其他（西沙比利、長春蔓胺IV、芐普地爾、二苯馬尼）
減少腎排泄鈣的藥物例如噻嗪類利尿劑可增加高鈣血癥。
酶誘導劑例如苯妥英鈉、苯巴比妥和卡馬西平可加速托瑞米芬的排泄，使穩態血清濃度下降。出現這種情況時可能要將每日劑量加倍。
已明確抗雌激素藥物與法華令類抗凝血藥物有協同作用引起出血時間嚴重增長。所以應避免與此類藥物同時服用。
托瑞米芬主要代謝途徑為CYP3A酶系統，理論上對該酶系統有抑制作用的藥物可抑制托瑞米芬的代謝，例如抗真菌咪唑類藥物酮康唑；其他抗真菌藥物(伊曲康唑，伏立康唑，泊沙康唑)；蛋白酶抑制藥(利托那韋，奈非那韋)，大環內酯類藥物(克拉霉素，紅霉素，泰利霉素)。故與此類藥物同時應用要謹慎考慮。

藥理作用
托瑞米芬是一種非類固醇三苯乙烯衍生物。托瑞米芬與雌激素受體結合，可能產生雌激素活性或抗雌激素活性，或上述兩種活性，其取決于給藥的持續時間、動物種屬、性別、靶器官或選擇的終點。通常，非類固醇三苯乙烯衍生物在大鼠和人體中主要產生抗雌激素作用，在小鼠中主要產生雌激素作用。大鼠中，托瑞米芬可導致二甲基苯丙蒽(DMBA)誘發的乳腺腫瘤消退。認為托瑞米芬在乳腺癌中的抗腫瘤作用主要由其抗雌激素作用所致，通過與雌激素競爭結合位點從而阻斷腫瘤中雌激素刺激生長的作用。
毒理研究
遺傳毒性：托瑞米芬Ames試驗結果陰性；體外染色體畸變試驗、人淋巴母細胞MCL-5微核試驗以及體內大鼠肝細胞染色體畸變試驗結果均為陽性。
生殖毒性：雄性和雌性大鼠給予托瑞米芬劑量分別≥25.0mg/kg/天和0.14mg/kg/天(按體表面積計算，約為人體每日最大推薦劑量60mg的4倍和1/50)時，可見雄性和雌性大鼠生育力和受孕受損。上述劑量下，雄性大鼠可見精囊、前列腺萎縮，精子數、生育指數和授孕率降低；雌性大鼠可見生育和生殖指數顯著降低，著床前和著床后丟失增加；給藥組大鼠子代可見生殖指數降低。犬給予托瑞米芬劑量≥3mg/kg/天(按體表面積計算，約為人體每日最大推薦劑量60mg的1.4倍)連續16周，可見卵巢萎縮；猴給予托瑞米芬≥1mg/kg/天(按體表面積計算，約為人體每日最大推薦劑量60mg的1/3)連續52周，可見卵巢囊腫和子宮內膜基質細胞結構減少。
妊娠大鼠器官形成期給予托瑞米芬，當劑量約為人體每日最大推薦劑量60mg的6％(按體表面積計算)時，可見母體毒性，著床前丟失增加、吸收增加、胎仔體重減少和胎仔異常。胎仔異常包括肢體畸形、骨化不全、骨骼變形、肋骨/脊椎異常、輸尿管積水、腎盂積水、睪丸移位和皮下水腫。胚胎-胎仔的不良影響可能與母體毒性有關。兔給予托瑞米芬，當給藥劑量約為人體每日最大推薦劑量60mg的40％(按體表面積計算)時，可見類似的胚胎-胎仔毒性，包括著床前丟失增加、吸收增加、骨化不全和無腦畸形。
大鼠和兔給予托瑞米芬，在給藥劑量分別≥1.0mg/kg/天和≥1.25mg/kg/天時，可見胚胎-胎仔毒性。在嚙齒類動物胎仔生殖道發育模型中，托瑞米芬對雌性胎仔子宮發育有抑制作用，與己烯雌酚(DES)和他莫昔芬給藥時觀察到的作用相似。這些變化的臨床相關性尚不明確。尚未在新生嚙齒類動物中評估托瑞米芬是否在子代動物具有潛在的DES樣作用(例如，陰道腺病)。同類藥物給藥后，可導致動物發生陰道腺病，并且在子宮接觸己烯雌酚的女性中也觀察到陰道腺病。
動物試驗發現，托瑞米芬可穿過胎盤，在嚙齒動物胎仔體內蓄積。
致癌性：大鼠2年致癌性試驗結果顯示，托瑞米芬在0.12mg/kg/天至12mg/kg/天劑量(按體表面積計算，約為人體每日最大推薦劑量60mg的1/50至2倍)時，未見致癌性。
小鼠2年致癌性試驗結果顯示，托瑞米芬在1.0mg/kg/天至30.0mg/kg/天(按體表面積計算，約為人體每日最大推薦劑量60mg的1/15至2倍)劑量時，可見卵巢腫瘤、睪丸腫瘤、骨瘤以及骨肉瘤的發生率增加。由于小鼠中雌激素的作用和小鼠中托瑞米芬的雌激素樣作用與人存在差異，故小鼠試驗結果的臨床意義不確定。其他在小鼠中主要具有雌激素活性的人體雌激素受體激動劑/拮抗劑在小鼠中也可導致卵巢和睪丸腫瘤的發生率增加。猴給予托瑞米芬≥1mg/kg連續52周，犬給予托瑞米芬≥3mg/kg連續16周(按體表面積計算，分別約為人體每日最大推薦劑量60mg的1/3和1.4倍)，可見子宮內膜增生。

a)一般特性
吸收
托瑞米芬口服后被迅速吸收。3小時(介于2 - 5小時) 內血清達峰濃度。進食對吸收無影響但會使峰濃度延遲1.5 - 2小時出現。進食引起的變化無臨床意義。
分布
第一相（分布）半衰期為4（介于2-12）小時，第二相（排泄）半衰期為5（介于2-10）天。由于缺少靜脈給藥的研究，體內基本分布數據（全身清除率CL及分布容積V）無法估計。托瑞米芬與血清蛋白(主要是白蛋白) 大量結合（>99.5％）。每日口服托瑞米芬劑量在11-680mg內，血清托瑞米芬藥物動力學呈直線性動力。推薦劑量每日60毫克穩態血清濃度的平均托瑞米芬濃度為0.9 (介于0.6 - 1.3) μg/ml。
代謝
托瑞米芬被廣泛代謝。人血清中主要代謝產物為N-去甲基托瑞米芬，平均半衰期為11（介于4-20）日。其穩態濃度是原化合物的二倍。具有相似的抗雌激素作用，但不如原化合物抗腫瘤作用強。其與血清蛋白結合比托瑞米芬更為廣泛(>99.9％)。人血清中檢測出三種次要代謝物: 去氨氫氧化托瑞米芬、4-氫氧化托瑞米芬、和N、N-二去甲基托瑞米芬。但由于濃度低，因而不具有重要生物作用。
排泄
托瑞米芬主要以代謝物從糞便中排出?？捎懈文c循環?？诜考s10％以代謝物的形式從尿中排泄。由于排泄緩慢，故血清中的穩態濃度要4至6周才可達到。
b)患者特點
用推薦劑量每日60mg時，臨床療效與血清濃度無正面關系。尚無關于多種樣式代謝數據。托瑞米芬在人體中代謝所需酶系為細胞色素P450依賴肝復合氧化酶。主要代謝途經為由CYP3AN誘導的去甲基化。
一項關于托瑞米芬藥物動力學的開放性研究，將患者分成四平行組（每組10人）：正常人組、肝功能損害組（中位AST 57U/L、中位ALT 76U/L、中位r-GT 329U/L）或肝功能激活組（中位AST 25U/L、中位ALT 30U/L、中位r-GT 91U/L -這組患者用抗癲癇藥治療）和腎功能損害組（Cr 176μmol/L）。研究結果托瑞米芬藥代動力學在腎功能損害組比正常人組中無明顯變化。肝功能激活組托瑞米芬及其代謝物則排泄明顯增加，而肝功能損害組則下降。