藥片應整片吞服，不能掰開、咀嚼或碾碎。與進食與否無關。
成人：
治療精神分裂癥
劑量選擇——本品一日一次，推薦夜間使用（睡前3-4小時服用）。推薦起始日劑量為300mg?？筛鶕颊邆€體的療效和耐受性在日劑量400mg～800mg之間進行劑量滴定。增加劑量最短時間間隔1天，每日劑量增加幅度不得超過300mg。
維持治療——一項在精神分裂癥成人患者中進行的本品維持治療試驗表明，在穩定使用本品劑量范圍400mg～800mg/日治療16周的患者中，本品有效推遲了疾病復發時間。定期對患者進行重新評估，以確定是否需要維持治療，以及維持治療所需的適宜劑量。
治療雙相情感障礙的抑郁發作
思瑞康緩釋每晚一次，在第4天達到治療劑量300mg/天。推薦的加量方式為：第1天50mg，第2天100mg，第3天200mg，第4天300mg。
從富馬酸喹硫平片改用本品：
目前使用富馬酸喹硫平片治療的患者可改用本品，每日一次，每日總劑量相同?？赡苄枰鶕颊叩膫€體情況調整劑量。
停藥后重新開始治療：
盡管目前尚沒有數據具體說明關于重新開始治療的問題，對于本品停用1周以上且欲重新開始治療的患者，建議遵循初始給藥方案。如果本品停用時間不超過1周，可不必從初始劑量開始逐漸增加劑量，而是重新開始維持劑量。
老年患者：
與其他抗精神病藥物一樣，本品慎用于老年患者，尤其在開始用藥時。老年患者的滴定速度和每日治療劑量應低于年輕患者。與年輕患者相比，老年患者的喹硫平平均血漿清除率降低了30％～50％。老年患者的起始劑量應為50mg/日。根據個體療效和耐受性，可以將劑量逐日增加50mg，直至有效劑量。
兒童和青少年：
本品在中國未被批準用于治療18歲以下的患者。
腎功能損傷：
腎功能損傷患者無需調整用藥劑量。本品在有腎功能損傷的患者中應用的臨床經驗有限。
肝功能損傷
喹硫平在肝臟中廣泛代謝。肝功能損傷的患者的血藥濃度可能會升高，可能需要對劑量進行調整。已知有肝功能損傷的患者的起始劑量應為50mg/日。根據個體療效和耐受性，可以將劑量逐日增加50mg，直至有效劑量。

喹硫平最常見（≥10％）藥物不良反應（ADRs）為嗜睡、頭暈、口干、戒斷（停藥）癥狀、血清甘油三酯升高、總膽固醇（主要是低密度脂蛋白膽固醇（LDL）升高）升高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）降低、體重增加、血紅蛋白降低和錐體外系癥狀。
下表列出本品治療時不良反應（ADRs）的發生率，該表根據國際醫藥科學組織委員會（CIOMSIII工作組；1995年）推薦格式制作。
錐體外系癥狀
在成人患者中實施的以下臨床試驗（單藥治療和聯合治療）包括富馬酸喹硫平片和本品的治療。
精神分裂癥和雙相躁狂治療的短期安慰劑對照臨床試驗顯示，錐體外系癥狀累計的發生率與安慰劑相似（精神分裂癥：喹硫平治療組7.8％，安慰劑組8.0％；雙相躁狂：喹硫平治療組11.2％，安慰劑組11.4％）。雙相抑郁的安慰劑對照短期臨床試驗顯示，喹硫平組錐體外系障礙的累計發生率為8.9％，安慰劑組3.8％，但是單個不良事件發生率（如靜坐不能、錐體外系疾病、震顫、運動障礙、肌張力障礙、坐立不安、不自主肌肉收縮，精神運動功能活動過度，肌肉強直）普遍較低，所有治療組均未超過4％。抑郁癥患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系障礙累計發生率5.4％，安慰劑組3.2％。老年抑郁癥患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率9.0％，安慰劑組2.3％。廣泛性焦慮障礙的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率4.9％，安慰劑組3.2％。廣泛性焦慮障礙老年患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率5.4％，安慰劑組2.2％。
精神分裂癥、雙相情感障礙、抑郁癥和廣泛性焦慮障礙的長期試驗中，喹硫平和安慰劑治療引發的錐體外系癥狀的累積暴露校正發生率相似。
甲狀腺激素水平
喹硫平治療與甲狀腺激素水平降低呈劑量相關。短期安慰劑對照臨床試驗中，甲狀腺激素水平具有潛在臨床意義改變的發生率為：總T4：喹硫平治療組3.4％，安慰劑組0.6％；游離T4：喹硫平治療組0.7％，安慰劑組0.1％；總T3：喹硫平治療組0.54％，安慰劑組0.0％；和游離T3：喹硫平治療組0.2％，安慰劑組0.0％。TSH變化發生率為喹硫平組3.2％，安慰劑組2.7％。安慰劑對照短期單藥治療試驗顯示，具有潛在顯著臨床意義改變的T3和TSH在喹硫平和安慰劑組的發生率均為0.0％，對于T4和TSH的變化喹硫平組為0.1％，安慰劑組為0.0％。上述甲狀腺激素水平變化基本上與臨床上癥狀性甲狀腺功能減退無關?？俆4和游離T4的下降在喹硫平治療的前6周最顯著，長期治療過程中沒有進一步下降。在幾乎所有病例中，停止喹硫平治療與總T4和游離T4的逆轉有關，不受治療時間的影響。經過甲狀腺結合球蛋白（TBG）檢測的8例患者中，TBG水平無變化。
喹硫平制劑上市后應用有發生黃疸的報告。
在其他不同適應癥臨床研究中所觀察到的不良反應：
在一項固定劑量的以安慰劑為對照組的用于雙向情感障礙躁狂發作輔助治療的臨床研究中所觀察到的不良反應：在治療用藥150mg組中觀察到（樣本量=315）7％惡心、3％上呼吸道感染、2％流感、2％眩暈、2％抑郁；在治療用藥300mg組中觀察到（樣本量=312）8％惡心、2％上呼吸道感染、2％眩暈、1％抑郁、1％流感。
在一項為期3周的以安慰劑為對照組的治療雙相情感障礙的臨床研究中觀察到的不良反應：治療用藥組觀察到（樣本量=151）3％背痛。
在一項為期8周的以安慰劑為對照組的治療雙向抑郁的臨床研究中觀察到的不良反應：治療用藥組觀察到（樣本量=137）2％焦慮。

[警告]
1.增加癡呆相關精神病老年患者的死亡率：
患有癡呆相關精神病的老年患者使用抗精神病藥治療時，死亡的風險增加。在此類患者完成的17個安慰劑對照試驗（眾數治療時間為10周）中，大部分患者使用非典型抗精神病藥，藥物治療組患者死亡的風險為安慰劑對照組的1.6～1.7倍。在一項典型的10周對照臨床試驗中，藥物治療組的死亡率為4.5％,安慰劑對照組為2.6％。雖然死亡原因各異，但是大多數死于心血管?。ㄈ缧乃ァ⑩溃┗蚋腥荆ㄈ绶窝祝?。觀察性試驗提示：與非典型抗精神病藥物相似，傳統抗精神病藥物也可能增加死亡率。這些觀察性試驗中死亡率的增加在多大程度上是由抗精神病藥所致還是患者的某些特征所致目前尚不清楚。本品（富馬酸喹硫平緩釋片）未被批準用于治療癡呆相關的精神?。▍⒁娋菊Z部分）。
患有癡呆相關精神病老年患者的腦血管不良事件（包括卒中）：
在患有癡呆的老年受試者中使用利培酮、阿立哌唑和奧氮平進行的安慰劑對照試驗中，腦血管不良事件（腦血管意外和短暫性腦缺血發作）包括死亡率高于安慰劑治療受試者。本品未被批準用于癡呆相關性精神病患者的治療。
2. 自殺行為/自殺念頭或臨床惡化：
抑郁會增加自殺念頭、自傷和自殺（自殺有關事件）出現的風險。該風險可持續存在，直至出現顯著緩解。由于治療的前幾周或更長時間有可能不會出現任何改善，因此，應對患者進行密切監測，直至出現此類改善。一般臨床經驗認為自殺風險在恢復的早期階段也可能會增加。
其他適用于喹硫平治療的精神病也與自殺相關事件風險增加有關。另外，這些可能為抑郁癥的共病。因此，抑郁癥患者治療中需要觀察的注意事項與其他精神疾病患者治療中觀察的相同。
有自殺相關事件病史、或治療開始前表現有嚴重自殺想法的患者的自殺念頭或自殺企圖風險更大，其在治療期間應接受密切監測。對約4400名兒童和青少年以及77000名成人精神疾病患者進行的抗抑郁藥安慰劑對照臨床試驗中的一項美國食品藥品監督管理局（FDA）薈萃分析結果顯示，與安慰劑組相比，抗抑郁藥物組中兒童、青少年和25歲以下成人患者的自殺行為風險有所增加。該薈萃分析并不包括涉及喹硫平的試驗。
3. 白細胞減少癥、中性粒細胞減少和粒細胞缺乏癥：
使用喹硫平進行的短期安慰劑對照單藥治療臨床試驗中，報告的不常見事件為無感染的重度中性粒細胞減少癥（<0.5×109/L）。在臨床試驗及上市后報告中均有接受喹硫平治療的患者出現粒細胞缺乏癥（嚴重中性粒細胞減少伴感染）的報道，其中包含了致死性病例。大多數重度中性粒細胞減少癥病例出現在喹硫平開始治療的前2個月內，并且無明顯的劑量反應關系。白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥可能的危險因素包括，已有白細胞計數（WBC）較低和既往有藥源性白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥病史。
曾有粒細胞缺乏癥的患者并無事先存在的危險因素。已有白細胞計數較低或藥源性白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥病史的患者應在治療開始后前幾個月內經常檢查全血細胞計數(CBC)，一旦發現白細胞減少且無其它可解釋的原因，應停用本品。
患者出現感染，特別是在沒有明顯的誘發因素情況下，或不明原因的發熱患者應當考慮粒細胞缺乏癥，并應進行適當臨床處理。
中性粒細胞計數小于1.0×109/L時，應停止使用喹硫平。應觀察這些患者感染的體征和癥狀，并跟進中性粒細胞的計數直至達到1.5×109/L（參見不良反應）。
一般注意事項
1.代謝因素
非典型抗精神病藥與代謝變化有關，包括高血糖/糖尿病、血脂異常和體重增加。各種類型的藥物都顯示會產生一些代謝的變化，而每種藥物有其特殊的風險因素。在臨床試驗中，觀察到一些患者出現體重、血糖和血脂等一種以上代謝因素的惡化，應對這些參數的改變進行適當的臨床管理。
體重增加：
臨床試驗中曾發現體重增加的病例。使用本品治療的患者應定期監測體重。
臨床研究中觀察到部分患者發生體重、血糖或血脂代謝參數惡化，這些參數的變化應根據臨床酌情處理。
血糖升高、高血糖癥和糖尿病（DM）：
在喹硫平臨床試驗中，觀察到血糖升高、高血糖癥、和偶發糖尿病的報告，雖然未能建立糖尿病與藥物之間的因果關系，但建議對有發生糖尿病風險的患者給予適當的臨床監測。同時應對已有糖尿病的患者給予監測，以觀察可能出現的糖尿病惡化現象（參見不良反應）。
血脂：
喹硫平臨床試驗中觀察到甘油三酯和膽固醇升高以及HDL膽固醇下降（參見不良反應）。建議對使用喹硫平的患者進行臨床監測，包括基線檢查和定期隨訪。
2. 胰腺炎
在臨床試驗和上市后經驗中，曾報告過胰腺炎事件，但是，尚未確定其中的因果關系。在上市后的報告中，許多患者具有已知的與胰腺炎相關的因素，如甘油三酯升高（參見血脂部分）、膽結石和飲酒。
3. 伴發疾病：
已知患有心血管疾病、腦血管疾病或存在其他低血壓易發狀況的患者應慎用喹硫平。與其它具有α1腎上腺素能阻斷作用的抗精神病藥物一樣，本品可能導致直立性低血壓，伴有頭暈、心動過速，某些患者還會發生暈厥；這些事件多發生于開始的劑量增加期。在老年患者中直立性低血壓現象較年輕患者多見。
4. 吞咽困難
喹硫平治療有出現吞咽困難（見不良反應）和誤吸的報道。食管運動功能障礙和誤吸被認為與抗精神病藥使用有關。吸入性肺炎是老年患者，特別是晚期阿爾茨海默型癡呆患者發病和死亡的常見原因。本品和其它抗精神病藥應慎用于有吸入性肺炎危險的患者。
5. 困倦
本品治療與困倦及相關癥狀（例如鎮靜）有關，通常是在治療的前兩周，一般持續給藥后即可消除。
6. 便秘和腸梗阻
便秘是腸梗阻的一種危險因素。使用喹硫平，曾報告出現了便秘和腸梗阻（見不良反應），這包括腸梗阻高風險患者的致命性報告，其中包括那些正在同時接受多種減少腸道運動的并用藥物和/或可能沒有報告便秘癥狀的患者。
7. 癲癇發作
在對照臨床試驗中，喹硫平或安慰劑治療患者出現癲癇發作的發生率沒有差異。與其它抗精神病藥物一樣，當用于治療有癲癇病史的患者時應予以注意（見不良反應）。
8. 遲發性運動障礙和錐體外系癥狀（EPS）
遲發性運動障礙是一種接受抗精神病藥物（包括喹硫平）治療患者可能出現的潛在性不可逆、不自主的運動障礙綜合征。如果出現遲發性運動障礙體征或癥狀，應考慮減少喹硫平劑量或中止治療。遲發性運動障礙癥狀可能在中止治療后加重或者甚至出現于終止治療后。
停藥后可能導致出現遲發性運動障礙癥狀。在精神分裂癥和雙相躁狂的安慰劑對照臨床試驗中，在各推薦的治療劑量范圍內，其錐體外系癥狀與安慰劑沒有差異。這點表明，與典型的抗精神病藥物相比，喹硫平在精神分裂癥和雙相躁狂患者中誘導出現遲發性運動障礙的可能性較小。在雙相抑郁、抑郁癥、和廣泛性焦慮障礙的短期安慰劑對照臨床試驗中，喹硫平治療患者的EPS發生率高于安慰劑治療患者。
9. 抗精神病藥惡性綜合征：
抗精神病藥惡性綜合征與抗精神病藥物（包括喹硫平）治療有關。臨床表現包括體溫過高、精神狀態改變、肌肉強直、自主神經功能紊亂和肌酸磷酸激酶升高。在這種情況下，應中止喹硫平治療和給予合適的藥物治療。
10.QT延長
在臨床試驗中，喹硫平與絕對QT間期的持續增加無關。在上市后經驗中有QT間期延長的病例報告，在服用過量喹硫平的患者中（見用藥過量）在患有伴發疾病的患者中以及在服用已知引起電解質失衡或QT間期延長藥物的患者中（見藥物相互作用）。與其他抗精神病藥物一樣，有心血管疾病或QT間期延長家族史的患者應慎用喹硫平治療。同樣，使用增加QT間期藥物治療的患者、或者合用抗精神病藥的患者，尤其是有QT間期延長風險的患者，比如老年人，先天性Q-T間期延長綜合征、充血性心力衰竭、心臟肥大、低鉀血癥或低鎂血癥的患者，應慎用喹硫平（見與其他藥物相互作用和其他形式的相互作用）。
11. 戒斷癥狀：
突然停用抗精神病藥物（包括喹硫平）后有出現急性戒斷癥狀的可能，如失眠、惡心和嘔吐。建議至少一周或兩周逐步停藥（見不良反應）。
12. 相互作用：
喹硫平和肝酶誘導劑（如卡馬西平）聯合使用可能使得喹硫平全身暴露量明顯降低。如果同時使用肝酶誘導劑，則應根據臨床反應考慮使用較高劑量喹硫平。
在與強CYP3A4抑制劑（如唑類抗真菌藥、大環內酯抗生素類和蛋白酶抑制劑）藥物聯合用藥時，喹硫平的血漿濃度可能會顯著高于臨床試驗患者的觀測濃度，因此，應使用較低劑量的喹硫平。應特別關注老年人和體弱患者的用藥情況。在所有患者中，需要根據個體情況來確定獲益-風險比值。
13. 對肝臟的影響
在服用本品的某些患者曾觀察到出現無癥狀的血清轉氨酶（ALT，AST）或γ－GT水平增高。如果出現黃疸，應中止使用。
14. 白內障
犬類長期治療試驗表明，喹硫平可引起白內障的產生。在成人、兒童和青少年長期治療中也發現晶狀體改變，但尚未明確是否與喹硫平有因果關系。目前尚不能排除晶狀體改變的可能性。因此建議治療開始時或治療開始后的短期以及長期治療期間，每隔6個月通過裂隙燈或其它適宜的較敏感的方法檢查晶狀體，及早發現白內障。
15. 高催乳素血癥
在臨床試驗中，喹硫平治療組和安慰劑治療組催乳素水平升高至有臨床意義值的發生率分別為3.6％(158/4416)和2.6％(51/1968)。與其它拮抗多巴胺D2受體的藥物相同，喹硫平可升高某些患者的催乳素水平，而且長期治療期間可持續。高催乳素血癥不論病因如何，均可抑制下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH），減少垂體促性腺激素分泌。而這可相應地通過損傷男性和女性患者性腺類固醇生成而抑制生殖系統功能。服用可使催乳素升高化合物的患者中有溢乳、閉經、男性乳房發育和陽痿的報告。長期高催乳素血癥如果與性腺功能減退并存，可導致男性和女性患者骨密度減低。
16. 低血壓
可出現頭暈、心動過速和暈厥，特別是在最初劑量滴定期間。已知患有心血管疾病或腦血管疾病的患者慎用。
17. 甲狀腺功能減退
喹硫平臨床試驗證實甲狀腺激素水平呈劑量相關性減少。在治療劑量上限附近，總T4和游離T4約減少20％，治療前6周幅度最大，并在更長期治療期間維持該水平，無改善亦無進展。幾乎所有病例中，不論治療期的長短，停止治療后喹硫平對總T4和游離T4的影響可以逆轉（參見不良反應，甲狀腺水平）。
18. 陰莖異常勃起
具有α-腎上腺素阻滯作用的藥物可誘發陰莖異常勃起，喹硫平可能也有這種作用。重度陰莖異常勃起需手術干預治療。
19. 體溫調節
抗精神病藥物可擾亂機體降低核心體溫的能力。本品用于可能使核心體溫升高的情況（如運動過度、暴露于極端高溫、合并使用具有抗膽堿能活性的藥物或出現脫水）的患者時應給予適當護理。
20.乳糖
本品含有乳糖?；加猩僖姷倪z傳性半乳糖不耐受癥、乳糖酶缺乏或葡萄糖-半乳糖吸收不良癥的患者不應服用本品。
21.對駕駛和操作機械能力的影響
由于本品可能會導致困倦。因此對操作危險機器包括駕駛車輛的患者應予提醒。
22.跌倒
非典型抗精神病藥物（包括本品），可能會引起嗜睡、體位性低血壓、運動和感覺不穩定性（可能會導致跌倒，進而導致骨折和其他損傷）。對于患者伴隨的疾病、癥狀、或服用的藥物可能會令上述作用惡化，在開始進行抗精神病藥物治療時以及長期接受抗精神病藥物治療后應定期完成跌倒風險評估。
23.抗膽堿能（抗毒蕈堿）作用
Norquetiapine，喹硫平活性代謝產物，對多個毒蕈堿受體亞型有中度到強度的親和力。這將增加本品在治療劑量使用時、與其他具有抗膽堿能作用的藥物合用時、或過量服用時的抗膽堿能相關的不良反應。當本品與抗膽堿能（抗毒蕈堿）類藥物同時服用時應特別注意。見[藥物過量]和[藥理毒理]。
本品用于目前已診斷或具有病史的尿潴留、臨床上嚴重的前列腺肥大、或便秘、或眼內壓升高的患者時應特別注意。

1、由于喹硫平主要具有中樞神經系統作用，在與其它作用于中樞神經系統的藥物或含酒精的飲料合用時應當謹慎。
2、喹硫平與可導致電解質失衡或QTc間期延長的藥物合用時，應謹慎。
3、與鋰鹽制劑合用不會影響鋰的藥代動力學。
4、當與丙戊酸半鈉聯合用藥，丙戊酸和喹硫平的藥代動力學不會發生有臨床意義的改變。（丙戊酸半鈉是一穩定的配位化合物，含1:1摩爾比的丙戊酸鈉和丙戊酸）。
5、合用抗精神病藥物利培酮或氟哌啶醇不會顯著改變本品喹硫平的藥代動力學。但與硫利達嗪合用時會增加喹硫平的清除率。
6、喹硫平不會誘導與安替比林代謝有關的肝臟酶系統。但是，在一項多劑量臨床試驗中，評價了患者在卡馬西平（一種已知的肝酶誘導劑）治療前或治療期間，服用喹硫平的藥代動力學。結果表明合用卡馬西平顯著增加喹硫平的清除率。這種增加使喹硫平的全身吸收水平（按藥-時曲線下面積（AUC）計）比單獨服用時降低了13％；而在部分患者可觀察到更顯著的效果，即出現較低的血漿濃度，因此對于每個患者應根據臨床反應考慮使用更高劑量的本品。應注意的是，富馬酸喹硫平片用于治療精神分裂癥時每日最大推薦劑量為750mg/天，用于治療雙相情感障礙的躁狂發作時每日最大推薦劑量為800mg/天，故僅在對個別患者認真評估了風險與獲益之后方可考慮持續使用更高的劑量。
7、與另一種微粒體酶誘導劑苯妥英合用也可增加喹硫平的清除率。如果將喹硫平與苯妥英或其它肝酶誘導劑（如巴比妥類、利福平）合用，為保持抗精神病癥狀的效果，應增加劑量。如果停用苯妥英或卡馬西平或其它肝酶誘導劑并換用一種非誘導劑（如丙戊酸鈉）則本品的劑量需要減少。
8、在細胞色素酶P450（CYP450）中，介導喹硫平代謝的主要酶類為CYP3A4。與西咪替?。ㄒ环N已知的P450酶抑制劑）合用不會改變喹硫平的藥代動力學。與抗抑郁藥丙咪嗪（一種已知的CYP2D6抑制劑）或氟西?。ㄒ环N已知的CYP3A4和CYP2D6抑制劑）合用不會顯著改變喹硫平的藥代動力學。一項多劑量臨床試驗中，評估健康志愿者使用喹硫平與酮康唑聯合治療前和治療期間的藥代動力學，與酮康唑聯合給藥治療使喹硫平的血漿達峰濃度（Cmax）和AUC平均值分別增加235％和522％，相應地口服清除率平均值降低84％。由于在臨床應用中存在潛在的相似程度的相互作用，喹硫平的平均半衰期從2.6小時增加至6.8小時。如果與CYP3A4的強抑制劑（如唑類抗真菌藥、大環內酯類抗生素或蛋白酶抑制劑）合用需謹慎（見[藥代動力學]）。
9、有報道指出使用喹硫平治療的患者美沙酮和三環類抗抑郁藥尿液酶免疫測定可呈假陽性。在對這些藥物的陽性尿液藥物篩選結果進行解釋說明時應謹慎，應采用備擇分析技術（例如，色譜方法）進行核實。
10、由于本品能夠誘發低血壓，它可能會增強某些抗高血壓藥物的降壓效果。
11、本品可能會拮抗左旋多巴和多巴胺激動劑的藥效。

臨床試驗中有急性藥物過量達到30g仍存活的報道。大多數過量服藥的患者沒有不良事件或從報告的事件中完全恢復。臨床試驗中有喹硫平單用過量達13.6g導致患者死亡的報告。
在上市后經驗中，罕有喹硫平單獨過量使用導致患者死亡或昏迷的報道。
在上市后經驗中，有喹硫平過量使用導致患者QT間期延長的報道。
已有嚴重心血管疾病的患者藥物過量的作用風險升高。一般情況下，本品過量所報告的癥狀和體征是該藥的已知藥理學作用的增強，即困倦、鎮靜，心動過速、低血壓和抗膽堿能毒性（包括昏迷和譫妄）。
處理
喹硫平無特異性解毒劑。遇到嚴重中毒的患者，應考慮涉及多種藥物的可能性，并建議采取積極的監護措施，包括建立和維持氣道通暢，保證足夠的供氧和通氣，同時監測和維持心血管功能。在這種情況下，有報道描述了在持續心電圖監測的條件下靜脈滴注毒扁豆堿（1-2mg）可逆轉包括昏迷和譫妄的嚴重中樞神經系統反應。
如果出現喹硫平藥物過量，應采用適當的措施治療頑固性低血壓，如靜脈輸液和/或腎上腺素受體激動藥（應避免應用腎上腺素和多巴胺，因為在喹硫平誘導的α阻斷條件下，β刺激可能惡化低血壓）。
應采取嚴密的醫療監護和監測，直到患者恢復。

藥代動力學
喹硫平口服后吸收良好，代謝完全。進食對喹硫平的生物利用度無明顯影響。喹硫平的血漿蛋白結合率為83％?；钚源x物N脫烴基喹硫平的穩態峰濃度為喹硫平的35％。
喹硫平和去甲喹硫平藥代動力學在批準的給藥劑量范圍內呈線性。喹硫平的動力學無性別差別。
本品血漿達峰濃度出現在給藥后約6小時，即血漿濃度達峰時間(Tmax)為6小時。本品給藥劑量達800mg每日一次的情況下，藥代動力學變化與劑量成正比本品每日一次給藥后血裝CmaxAUC與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日兩次給藥具有可比性。本品每日一次給藥與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日兩次給藥相似時，喹硫平AUC等效，但Cmax低13％。本品每日一次結藥與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日一次給藥相比，則本品AUC等效；而Cmax低59％。代謝產物去甲喹硫平的AUC和Cmax分別低于富馬酸喹硫平片18％和37％。喹硫平和去甲喹硫平的消除半衰期分別約為7小時和12小時。
在一項評估本品300mg(n=13)、600mg(n= 13)及800mg(n=14)在中國精神分裂癥患者中的藥代動力學的試驗中發現，平均穩態血藥濃度(Cuma)和穩態藥時曲線下面積(AUC)在測定的劑量水平范圍內隨著劑量增加而增加，喹硫平和N-脫烴基哇硫平的幾何均數終末半衰期分別為7小時和18小時。
喹硫平在老年人中的平均清除事比年齡在18到65歲的成年人大的低30％-50％。
嚴重腎損害(肌酐清除率10-30m/min/1.73m2,n=8)的患者，喹硫平的平均血漿清除事比正常人群(肌酐清除率大于80m/min/1.73m2 ,n=8)可 下降約25％，但個體腎臟清除率值都在正常人群范圍之內。因此在這些患者中不需要進行劑量調整。
喹硫平在肝臟中廣泛代謝，服用放射性標記的喹硫平后尿或糞便中母體化合物僅占未改變的藥物相關物質的5％以下。大約有73％的放射性物質從尿液中排出，21％從糞便中排出。已如有肝損傷患者(穩定期酒精性肝纖維化)喹硫平平均血漿清除半下降約25％，由于喹硫平在肝臟中廣泛代謝，肝損傷的患者血漿的濃度勢必升高?？赡苄枰獙@些患者的用藥劑量進行調整。
高體試驗證實喹硫平的主要代謝酶為細胞色素P450酶系統的CYP3A4。N-脫烴基喹硫平主要通過CYP3A4形成和消除。
體外試驗顯示，喹硫平及其多個代謝物(包括去甲喹硫平)是人細胞色素P450 1A2, 2C9.2C19.2D6和3A4活性的弱抑制劑。體外CYP抑制作用僅在濃度比人體劑量范圍300至800mg/天高5至50倍時才能觀測到。根據這些體外結果。喹硫平與其他藥物合用不太可能導致具有臨床意義的細胞色素P450介導其他藥物代謝的藥物抑制作用。
一項評價食物對喹硫平生物利用度影響的試驗顯示，高脂餐食使喹硫平50mg和300mg片的Cmax和AUC值分別在統計學上顯著增加44％~52％和20％-22％。比較顯示，清淡飲食對喹硫平的Cmax域AUC無顯著作用。暴露量的這種增加無臨床意義,因此，本品可與食物或不與食物一起服用。

1.臨床療效
精神分裂癥
一項6周安慰劑對照試驗中(納入符合重癥精神分裂癥標準的患者)，和一項陽性對照富馬酸喹硫平片/本品轉換試驗中(納入臨床并且穩定的門診精神分裂癥患者)，兩項試驗均證明本品治療精神分裂癥的療效。
安慰劑對照試驗的主要結局變量是陽性與陰性癥狀量表（PANSS）最終評估總評分相對基線的變化。本品400mg/天、600mg/天和800mg/天劑量治療與安慰劑相比在統計學上明顯改善精神病癥狀。600mg和800mg劑量的效應值大于400mg劑量的效應值。
6周陽性對照轉換試驗中，主要結局變量是缺乏療效的患者百分比，即因缺乏療效而中止試驗治療，或從隨機化至任一訪視時間點的PANSS總評分增加20％或更多的患者百分比。穩定使用富馬酸喹硫平片400mg～800mg劑量的患者中，患者換用等效日劑量的本品每日一次治療后依然保持療效。
一項長期試驗顯示，精神分裂癥病情穩定患者持續使用本品治療16周，在預防復發方面本品優效于安慰劑。本品治療6個月后預估的復發風險為14.3％，安慰劑組68.2％。平均劑量為669mg。
在中國進行的一項為期6周的多中心、雙盲、雙模擬、隨機氯丙嗪對照研究，評價了本品治療急性精神分裂癥患者的療效和安全性。本品單藥每日給藥一次治療精神分裂癥急性期患者，第42天研究結束時PANSS總分比較基線的改善不劣于氯丙嗪,并且與氯丙嗪相比，EPS及心血管不良事件發生率較低,EPS發生率：8.7vs.30.2％，心臟事件發生率：13.3vs.21.4％，血管性事件發生率：3.6vs.9.9％。
在一項長期臨床試驗中，將符合DSM-IV精神分裂癥標準，臨床情況穩定，且在使用400mg/日到800mg/日可變劑量本品進行開放性治療16周后病情仍保持穩定的成年門診患者（n=171）隨機分組，一組使用安慰劑治療，一組繼續按當前方案使用本品（400mg/日到800mg/日）治療以觀察雙盲維持治療階段患者病情復發情況。開放性試驗階段符合下列情況的患者被視為病情穩定：使用一恒定劑量的本品治療，從開始到開放標簽階段結束，臨床大體印象量表-疾病嚴重程度分量表（CGI-S）量表評分≤4，且的PANSS評分≤60（PANSS總分升高<10分）。雙盲試驗階段出現下列情況視為病情復發：PANSS總分升高≥30％，或臨床大體印象量表-疾病改善分量表（CGI-I）評分≥6，或由于精神分裂癥病情惡化而住院治療，或需要其他任何一種抗精神病藥物治療。使用本品治療的患者和安慰劑組比較，復發時間延長具有統計學顯著性。
雙相情感障礙的抑郁發作
一項包括雙相I型、雙相II型患者和患有以及未患有快速循環雙相情感障礙的患者臨床試驗顯示，本品劑量為300mg/天可有效治療雙相抑郁癥患者，本品在降低MADRS總得分方面優于安慰劑。本品在第8天（第1周）的抗抑郁作用顯著，并維持至試驗結束（第8周）。
在中國患者中也進行了一項同樣的研究用以評價本品治療雙相I型和雙相II型抑郁患者的療效和安全性的研究。符合DSM-IV-TR中雙相I型和雙相II型抑郁的患者被隨機分配到實驗組（300mg/天）和安慰劑組，整個研究持續8周，初始4天是劑量滴定期。主要研究終點是自基線至研究結束的MADRS總分變化.296例患者被平均分配至兩個治療組，在所有隨機化的患者中I型和II型患者的比例為1：1，試驗藥物組的自基線至研究結束的MADRS總分變化顯著大于安慰劑組（18.48 vs.15.27；治療差異為3.22，p-0.004）。研究中出現任何AE的患者比例在喹硫平XR組（65.3％）的比例要高于安慰劑組（49.0％）。5個最常見的AEs為嗜睡（24.5％vs.7.5％）、頭暈（19.7％vs.10.9％），口干（14.3％vs.4.8％），便秘（11.6％vs.2.7％）和疲勞（8.8％vs.1.4％）。本品的不良反應與既往研究相似。研究表明，喹硫平XR每天一次夜間服用治療中國雙相I型和雙相II型抑郁的患者優于安慰劑組，且總體安全可耐受。
兩項包括雙I型、雙相II型患者和患有以及未患有快速循環雙相情感障礙的患者臨床試驗顯示，思瑞康劑量為300和600mg/天可有效治療雙相抑郁癥患者，但是與短期治療采用的600mg劑量相比，無額外的獲益。
兩項研究中，思瑞康在降低MADRS總得分方面優于安慰劑。思瑞泰在第8天（第1周）的抗抑郁作用顯著，并維持至試驗結束（第8周）。上床睡覺時服用思瑞康300或600mg治療能降低雙相抑郁患者的抑郁癥狀和焦慮癥狀，不論思瑞康哪種劑量治療引發的躁狂發作均比安慰劑組更少。對于300 mg給藥組，與安慰劑組相比，觀察到減少自殺想法的統計學顯著改善
（根據MADRS 10項和整體生活質量的測定結果）以及相關功能區域的滿意狀況（根據Q-LES-Q（SF）的測定結果）。
兩項思瑞康治療雙相抑郁癥成人患者臨床試驗中，已經確定其維持抗抑郁療效的作用。這些試驗包括一項為期8周安慰劑對照急性期試驗，繼之為一項安慰劑對照持續期試驗（至少26周但可持續至52周）。急性期治療結束時，要求患者的病情穩定，從而可以隨機化至持續期試驗。在這兩項試驗中，思瑞康在延長任意情緒事件的時間方面優于安慰劑（抑郁、混合或躁狂）。根據匯總的試驗結果，風險降低49％。與安慰劑相比，300mg劑量思瑞康在情緒事件方面風險降低41％，600mg劑量風險降低55％。
用于預防雙相情感障礙維持治療時復發
在1項納入符合DSM-IV標準I型雙相情感障礙1226名患者的安慰劑對照試驗中，已確定思瑞康單藥治療預防復發性的療效。本試驗包括最近情緒出現躁狂、混合、或抑郁、伴有或未伴有精神病特征偶爾發作的患者。在開發性試驗期間，要求患者用思瑞康治療至少穩定4周，才能進行隨機化。在隨機化試驗期間，患者可用思瑞康（300至800mg/天；平均劑量546mg/天）繼續治療或接受鋰或安慰劑治療長達104周，思瑞康在延長任何情緒事件（躁狂、混合型、或抑郁）復發時間（即主要終點）方面優于安慰劑。情緒、躁狂、和抑郁事件的風險降低分別為74％、73％、和75％。
在2項納入符合DSM-IV標準I型雙相情感障礙1326名患者的安慰劑對照試驗中，已確定思瑞康聯合治療預防復發性的療效。這些試驗包括最近情緒出現躁狂、混合、或抑郁、伴有或未伴有精神病特征偶爾發作的患者。在開發性試驗期間，要求患者用思瑞康聯合情緒穩定劑（鋰或丙戊酸鹽）治療至少穩定12周，才能進行隨機化。在隨機化試驗期間，患者可接受思瑞康（400至800mg/天；平均劑量507mg/天）和情緒穩定劑繼續治療或接受安慰劑聯合情緒穩定劑治療長達104周，思瑞康在延長任何情緒事件（躁狂、混合型、或抑郁）復發時間（即主要終點）方面優于安慰劑。情緒、躁狂、和抑郁事件的風險降低分別為70％，67％、和74％。
2.臨床安全性
自殺行為/自殺念頭或臨床惡化
包括所有適應癥和各年齡階段人群的短期安慰劑對照臨床試驗中，喹硫平治療組（76/9327）和安慰劑治療組（37/4845）出現自殺相關事件的發病率均為0.8％。
在這些試驗中，18～24歲精神分裂癥患者出現自殺相關事件的發病率：喹硫平組1.4％（3/212），安慰劑組1.6％（1/62）；≥25歲患者喹硫平組0.8％（13/1663），安慰劑組1.1％（5/463）；<18歲患者喹硫平組1.4％（2/147），安慰劑組1.3％（1/75）。

藥理作用
富馬酸喹硫平是一種非典型抗精神病藥物.富馬酸喹硫平作用機制尚不明確,可能是通過拮抗多巴胺2型(D2)受體和5-羥色胺2型(5-HT2)受體來發揮抗精神分裂癥作用和雙相情感障礙的情緒穩定作用。
對具有相似親和力的其他受體的拮抗作用可解釋富馬酸喹硫平的一些其他作用,如對組胺H,受體的拮抗作用可導致嗜睡,對腎上腺素α;受體的拮抗作用可導致直立性低血壓,富馬酸喹硫平是腦中多種神經遞質受體的拮抗劑:5-羥色胺5-HT1.5-HT?受體(ICso分別為717nM、148nM),多巴胺D1、D?受體(ICso分別為1268nM.329nM),組胺H,受體(IC50為30nM),腎上腺素α1、α2受體(ICs分別為94nM.271nM).富馬酸喹硫平對膽堿能M受體和苯二氮卓類受體無親和力(lCs>5000nM)。
毒理研究
遺傳毒性
喹硫平進行了Ames試驗、體外哺乳動物細胞(CHO細胞)基因突變試驗、體外人淋巴細胞染色體畸變試驗、大鼠體內骨髓微核試驗[最高劑量為500mg/kg，按mg/m2計算,相當于人最大推薦劑量(MRHD)800mg/天的6倍]，證據權重分析認為在試驗中喹硫平未顯示致突變或致染色體斷裂作用。
生殖毒性
雄性大鼠經口給予喹硫平50,150mg/kg(按mg/m2計算,分別約相當于MRHD800mg/天的0.6和1.8倍),可使雄鼠交配能力和生育力降低(交配間隔延長,成功受孕所需的交配次數增加),高劑量組停藥2周后仍然可觀察到上述影響,雄鼠未見影響劑量為25mg/kg.雌性大鼠經口給予喹硫平50mg/kg(按mg/m2計算,約相當于MRHD的0.6倍)可使雌鼠交配能力和生育力降低(使交配次數減少和可引起妊娠的交配次數降低,并使交配間隔延長),雌鼠在劑量為10和50mg/kg時不規則動情周期增加,雌鼠未見影響劑量為1mg/kg(按mg/m2計算,約相當于MRHD的0.01倍)。
妊娠大鼠和兔于器官發生期經口給予喹硫平,劑量分別為25、50、200mg/kg和25,50、100mg/kg(按mg/m2計算,高劑量均約相當于MRHD的2.4倍)時未見致畸作用,但是出現胚胎-胎仔毒性,包括大鼠和兔劑量分別約相當于MRHD的0.6倍和2.4倍時胎仔骨化延遲,兔劑量約相當于MRHD的2.4倍時胎仔腕骨/腑骨彎曲(輕微軟組織異常)發生率增加.此外,大鼠和兔胎仔體重減輕。大鼠在劑量相當于MRHD的2.4倍和兔在劑量約相當于MRHD的0.6~2.4倍(所有劑量組)時出現母體毒性(表現為體重降低和/或死亡)。
在圍產期毒性試驗中，大鼠經口給予喹硫平1、10、20mg/kg(按mg/m2計算,劑量分別相當于MRHD的0.01.0.12.0.24倍)，未見藥物相關影響；但在圍產期毒性預試驗中，在劑量為150mg/kg(相當于MRHD的1.8倍)時，胎仔和幼鼠死亡率增加，幼鼠平均體重降低。
致癌性
C57BL小鼠和Wistar大鼠分別連續2年經口給予喹硫平20,75、250、750mg/kg(摻食法)和25,75.250mg/kg(灌胃給藥)(按mg/m2計算，分別相當于MRHD的0.1.0.5.1.5.4.5倍和0.3、0.9、3倍).雄性小鼠在250和750mg/kg劑量時以及雄性大鼠在250mg/kg劑量時，甲狀腺濾泡性腺瘤發生率明顯升高。雌性大鼠各劑量組均發現乳腺腺癌發生率明顯升高。
甲狀腺濾泡性腺瘤可能是由于嚙齒類動物肝臟對甲狀腺素的代謝和清除加強,而引起促甲狀腺素(TSH)對甲狀腺的長期刺激所致。在大鼠和小鼠的亞慢性毒性試驗和大鼠1年毒性試驗中觀察到與該機制相一致的TSH，甲狀腺素和甲狀腺素清除的改變，但是這些試驗的結果不是很明確。無論通過何種機制，該甲狀腺濾泡性腺瘤的發生率升高與人類風險的相關性尚不清楚。
抗精神病藥可長期升高嚙齒類動物的催乳素水平。大鼠1年毒性試驗的血清檢測顯示喹硫平可提高雄性和雌性大鼠血清催乳素水平中位值,分別最高可達32倍和13倍。嚙齒類動物長期給予其它抗精神病藥后出現乳腺腫瘤發生率升高，并認為是由催乳素介導。這種大鼠中由催乳素介導的乳腺腫瘤發生率升高與人類風險之間的相關性尚不清楚。
其他
在4周或更長時間的大鼠毒性試驗和小鼠2年致癌性試驗中，喹硫平引起劑量相關性的甲狀腺色素沉著增加,大鼠劑量為10~250mg/kg，小鼠劑量為75~750mg/kg,按mg/m2計算，這些劑量分別相當于MRHD的0.1~3倍和0.1-4.5倍。在大鼠中的色素沉著不可逆。該色素沉著尚未定性，但發現其與喹硫平共同存在于甲狀腺濾泡上皮細胞中，這一發現的功能性影響及人類風險的相關性尚不清楚。
在給予喹硫平6個月或12個月(而非1個月)的犬中，在劑量為100mg/kg(按mg/m2計算相當于MRHD的4倍)時，在晶狀體外皮質的后縫合連接處出現局灶性三角形白內障,該結果可能是由于喹硫平抑制膽固醇的生物合成,在犬和猴重復給藥毒性試驗中，喹硫平引起血漿膽固醇水平劑量相關性降低，但是，在犬個體上血漿膽固醇與白內障的出現沒有相關性。在這些種屬中血漿中δ-8膽甾烷醇的出現與抑制膽固醇生物合成的后期階段一致。在一項雌性犬給予喹硫平的特殊試驗中，觀察到晶狀體外皮質的膽固醇含量也降低了25％。在其他種屬中未發現與藥物相關的白內障；然而，在一項猴1年試驗中，在劑量為225mg/kg(按mg/m2計算相當于MRHD的5.5倍)時，7只雌性猴中的2只檢測到晶狀體前表面出現條紋狀外觀。