愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片會(huì)有怎么樣的治療作用？社會(huì)的快速發(fā)展讓人們的物資精神生活越來(lái)越多姿多彩，同樣的也引發(fā)了多種多樣的疾病，甚至是那些恐怖的不治之癥癌癥也越來(lái)越多頻繁的出現(xiàn)在我們大家面前，愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片就是一款由我國(guó)自主研發(fā)的治療癌癥類疾病的藥物。
愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片會(huì)有怎么樣的治療作用？愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片適用于既往至少接受過(guò)一次全身化療的復(fù)發(fā)或難治的外周T細(xì)胞淋巴瘤（PTCL）患者。該適應(yīng)癥是基于一項(xiàng)單臂臨床試驗(yàn)的客觀緩解率結(jié)果給予的有條件批準(zhǔn)。有關(guān)本品用藥后長(zhǎng)期生存方面的獲益尚未得到證實(shí)，隨機(jī)對(duì)照設(shè)計(jì)的確證性臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。
本研究旨在探討新型組蛋白脫乙酰酶抑制劑(HDACi)西達(dá)本胺對(duì)人多發(fā)性骨髓瘤(MM)細(xì)胞凋亡的影響及其與DNA損傷反應(yīng)(DDR)的相關(guān)性.西達(dá)本胺對(duì)RPMI 8226細(xì)胞的增殖抑制作用呈時(shí)間劑量依賴性,其24、48和72 h IC50值分別為9.6,6和2.8 μmol/L.西達(dá)本胺通過(guò)上調(diào)RPMI 8226細(xì)胞p21蛋白表達(dá),將細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期.西達(dá)本胺通過(guò)caspase-3依賴的途徑誘導(dǎo)RPMI8226細(xì)胞凋亡,并上調(diào)DDR相關(guān)蛋白γH2AX和pATM的表達(dá).采用ATM激酶抑制劑KU-55933預(yù)處理靶細(xì)胞,可下調(diào)西達(dá)本胺誘導(dǎo)的γH2AX和pATM蛋白表達(dá)升高,從而抑制DNA損傷反應(yīng),并逆轉(zhuǎn)西達(dá)本胺誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡.西達(dá)本胺誘導(dǎo)骨髓瘤細(xì)胞增殖抑制、細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡涉及DNA損傷反應(yīng).（參考來(lái)源：徐莉，唐海龍，龔雪，辛?xí)喳悾摚邚V勛，舒汨汨，陳協(xié)群。《西達(dá)本胺誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞凋亡及與DNA損傷反應(yīng)的相關(guān)性》。《中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志》。2015, 23(2)）
愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片作為一種能夠用于淋巴治療的藥物得到了不少的關(guān)注。淋巴癌并不是沒(méi)有治療的希望的，只要患者有信念，并且按時(shí)服用西達(dá)本胺片是可以控制病情的。
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腫瘤科藥師溫馨提醒：愛(ài)譜沙西達(dá)本胺片對(duì)33例T細(xì)胞淋巴瘤患者的藥代動(dòng)力學(xué)研究結(jié)果顯示，本品在老年患者（≥65歲）中有藥物達(dá)峰時(shí)間縮短、消除半衰期延長(zhǎng)、吸收峰濃度和暴露量增加的趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異。群體藥代動(dòng)力學(xué)分析提示，年齡對(duì)西達(dá)本胺的藥代行為無(wú)顯著性影響。醫(yī)生可根據(jù)老年患者的綜合情況，指導(dǎo)患者用藥或進(jìn)行劑量調(diào)整。
